Medizin & ForschungNatürliche Medizin

Studie: Zahnfleischerkrankungen und das Risiko von rauchbedingten Krebserkrankungen bei nie rauchenden Männern

Bezug

Michaud DS, Kelsey KT, Papathanasiou E, Genco CA, Giovannucci E. Parodontalerkrankung und Risiko aller Krebsarten bei männlichen Nierauchern: eine aktualisierte Analyse der Health Professionals Follow-up Study. Ann Oncol. 2016;27(5):941-947.

Design

Prospektive Kohortenstudie über einen Zeitraum von 26 Jahren mit dem Ziel, den Zusammenhang zwischen Parodontitis und dem Risiko für alle Krebsarten bei männlichen Nierauchern zu untersuchen.

Teilnehmer

Postalische Fragebögen wurden an männliche Teilnehmer im Alter von 40 bis 75 Jahren verschickt, die Angehörige der Gesundheitsberufe waren (z. B. niedergelassene Zahnärzte, Tierärzte, Apotheker, Augenoptiker, osteopathische Ärzte, Podologen). Die endgültige Zählung bestand aus 19.933 Männern und war auf Männer beschränkt, die nie eine Zigarette, Zigarre oder Pfeife geraucht hatten.

Zielparameter

Die postalischen Fragebögen wurden von den Teilnehmern zu Studienbeginn und danach alle zwei Jahre ausgefüllt. Sie wurden nach einer Vorgeschichte von Parodontitis mit Knochenschwund und der Anzahl natürlicher Zähne gefragt, die zu Studienbeginn und bei jedem nachfolgenden Fragebogen vorhanden waren. Alle neu diagnostizierten Krebserkrankungen, die von den Teilnehmern selbst gemeldet wurden, wurden durch Einholen der Krankenakten der Teilnehmer bestätigt. Eine weitere Differenzierung erfolgte durch die Identifizierung von rauchbedingten und nichtrauchbedingten Krebsarten.

Wichtige Erkenntnisse

Parodontitis zu Studienbeginn war mit einem um 13 % höheren Risiko für alle Krebsarten verbunden. Männer mit fortgeschrittener Parodontitis (mit weniger als 17 verbleibenden Zähnen) hatten ein um 44 % erhöhtes Krebsrisiko. Das Risiko für die häufigsten Krebsarten in dieser Kohorte (dh Prostata, Darmkrebs, Melanom) war nicht erhöht; Das Risiko für Raucherkrebs stieg jedoch um 33 % [lung, bladder, oropharyngeal, esophageal, kidney, stomach, and liver; HR: 1.33; 95% confidence interval (CI): 1.07-1.65]. Männer mit fortgeschrittener Parodontitis hatten eine stärkere Assoziation (HR: 2,57; 95 % KI: 1,56-4,21). Fortgeschrittene Parodontitis war insbesondere mit einem erhöhten Risiko für Ösophagus- und Kopf-Hals-Karzinome (HR: 6,29; 95 %-KI: 13–18,6, basierend auf 5 Fällen) und Blasenkrebs (HR: 5,06; 95 %-KI: 2,32–11,0, basierend) verbunden in 9 Fällen).

Implikationen üben

Diese Studie, die in den Vereinigten Staaten durchgeführt wurde, zeigte einen 2,5-fachen Anstieg der durch das Rauchen verursachten Krebserkrankungen bei Nie-Rauchern mit Parodontitis. Angesichts der Prävalenzrate von Parodontitis in den Vereinigten Staaten ist dieser Befund sehr klinisch relevant. Laut Umfragedaten des Centers for Disease Control and Prevention (CDC) leidet fast die Hälfte der Amerikaner ab 30 Jahren an irgendeiner Form von Parodontitis. Die Prävalenzrate liegt bei über 60 % bei Rauchern, bei Erwachsenen, die unterhalb der Armutsgrenze leben, und bei Erwachsenen ohne Hochschulabschluss. Die Prävalenzraten erreichen 70 % bei den über 65-Jährigen.1
Es gibt einen bekannten Zusammenhang zwischen Krebs und Parodontitis.
Parodontitis ist eine anhaltende Infektion des Zahnfleisches, die zu einer Entzündung und Erosion des Zahnhalteapparates, der Gingiva und des Alveolarknochengewebes führt. Das Vorhandensein des Erregers im Zahnbiofilm allein reicht nicht aus, um eine Parodontitis auszulösen. Zu den vorgeschlagenen Mechanismen der Parodontitis gehören das Vorhandensein einer unausgeglichenen dysbiotischen Flora im Mund, die genetische Veranlagung des Wirts und die tatsächliche Dysregulation der Immunantwort des Wirts durch Bakterien, die die Komponenten des Immunsystems (wie Neutrophile und Komplement) zu ihrem Vorteil manipulieren. Durch die Wechselwirkung zwischen Wirt und Mundbakterien setzt sich die Entzündung fort und zerstört das Gewebe weiter.2
Durch Parodontitis verursachte Entzündungsprodukte können in den Blutkreislauf gelangen und durch den Rest des Körpers wandern. Beispielsweise werden entzündungsfördernde Zytokine wie Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-alpha), Interleukin-1 (IL-1) und Interleukin-6 (IL-6) freigesetzt und stimulieren andere Entzündungsmediatoren. Diese Kettenreaktion entzündungsfördernder Prozesse erhöht die Anfälligkeit des Körpers für andere Infektionen und wird, nicht überraschend, mit einer Vielzahl von systemischen Entzündungserkrankungen in Verbindung gebracht.3 Parodontitis wird mit Herz-Kreislauf- und Atemwegserkrankungen, psychischen Störungen und einem höheren kognitiven Verfall bei Alzheimer, Diabetes, Nierenerkrankungen, Fettleibigkeit, rheumatoider Arthritis, Osteoporose und Schwangerschaftskomplikationen (wie vorzeitige Wehen und niedriges Geburtsgewicht) in Verbindung gebracht. Darüber hinaus können systemische Erkrankungen wiederum die Parodontitis verschlimmern.4 Die Beziehung zwischen systemischer Erkrankung und Parodontitis ist bidirektional, was die Bedeutung der Behandlung des ganzen Menschen verdeutlicht.
Es gibt einen bekannten Zusammenhang zwischen Krebs und Parodontitis. Weitere Studien befassten sich mit Brustkrebs bei Frauen5 und Bauchspeicheldrüsenkrebs,6 unter anderen. Es gibt einen klaren Zusammenhang zwischen Krebs und Entzündung, was erklärt, warum eine systemische Entzündung durch Parodontitis an der Krebsentstehung beteiligt ist. Erhöhte systemische Entzündungsmarker bei Patienten mit chronischer Parodontitis umfassen die gleichen, die bei Krebserkrankungen beobachtet werden, wie IL-6, TNF-alpha und Fibrinogen.7
Diese Studie schloss das Rauchen (ein bekannter Risikofaktor für Zahnfleischerkrankungen) aus der Datenanalyse aus und stellte nur bei Nie-Rauchern einen Anstieg der durch das Rauchen verursachten Krebserkrankungen fest. Die Autoren schlagen vor, dass Parodontitis insbesondere das Risiko von rauchbedingten Krebserkrankungen erhöht, da Parodontitis und Rauchen die gleichen Immunwege auslösen. Es gibt auch einen epigenetischen Zusammenhang. Rauchen wird mit veränderten DNA-Methylierungsmustern in Verbindung gebracht, die mit der Immunantwort in Verbindung stehen. Einige bakterielle Metaboliten können auch eine Immunantwort durch regulatorische T (Treg)-Zellen hervorrufen, die an der Karzinogenese beteiligt sind.8
Was bedeutet das für klinische Anbieter? Wir können den chronischen Krankheitszustand unserer Patienten verbessern, indem wir ihnen eine einfache Frage stellen: Wann war Ihr letzter Zahnarztbesuch? Prävention ist der Schlüssel; beraten Sie sie zur Risikominderung, z. B. Vermeidung von übermäßigem Alkoholkonsum und Rauchen, einschließlich Passivrauchen,9 und fördern Sie eine gute Mundhygiene, einschließlich regelmäßigem Zähneputzen und Zahnseide. Mundtrockenheit, die durch Medikamente (einschließlich einiger gängiger rezeptfreier Medikamente wie Antihistaminika und abschwellende Mittel) verursacht werden kann, kann ebenfalls Karies begünstigen. Fördern Sie eine pflanzliche, zuckerarme Ernährung für ein gesundes Mikrobiom.10 Probiotika können besonders hilfreich sein Laktobazillen Spezies.11 Die Beurteilung von Entzündungsmarkern ist wichtig, da C-reaktives Protein auch ein Marker für Parodontitis ist.12 Zahlreiche entzündungshemmende Mittel, einschließlich Antioxidantien und traditionelle Pflanzenstoffe, können bei der Behandlung von Nutzen sein. Zu den Optionen gehören Vitamin C, Zink, Vitamin A, Coenzym Q10 (CoQ10), Vitamin E und Folsäure sowie pflanzliche Stoffe wie Kurkuma-Präparate.13 Aloe Vera,14 Berberin,fünfzehn und Teebaumöl.16

Einschränkungen

Die Studie identifizierte nur eine kleine Anzahl von Teilnehmern mit fortgeschrittener Parodontitis. Die Parodontitis wurde selbst angegeben. Es waren keine Daten zu Taschentiefe, gingivalem Attachmentverlust oder parodontaler Behandlung verfügbar. Es wurden keine weiblichen Teilnehmer und wenige nichtweiße Teilnehmer eingeschlossen.
Siehe auch  Studie: Nigella sativa unterstützt die Heilung bei Hashimoto-Thyreoiditis

  1. Thornton-Evans G, Eke P, Wei L. Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten (CDC). Parodontitis bei Erwachsenen im Alter von ≥ 30 Jahren – USA, 2009–2010. MMWR-Ergänzung. 2013;62(3):129-135.
  2. Hajishengallis G. Parodontitis: von der mikrobiellen Immunsubversion bis zur systemischen Entzündung. Nat. Rev. Immunol. 2015; 15(1):30-44.
  3. Fernandez-Solari J, Barrionuevo P und Mastronardi C. Parodontalerkrankungen und ihre systemischen Begleiterkrankungen. Mediatoren Inflamm. 2015. doi: 10.1155/2015/153074.
  4. Nagpal R, Yamashiro Y, Izumi Y. Die wechselseitige Assoziation parodontaler Infektionen mit systemischen Erkrankungen: ein Überblick. Mediatoren Inflamm. 2015. doi: 10.1155/2015/793898.
  5. Freudenheim JL, Genco RJ, LaMonte MJ, et al. Parodontalerkrankungen und Brustkrebs: prospektive Kohortenstudie von postmenopausalen Frauen. Biomarker für Krebsepidemien Prev. 2016;25(1):43-50.
  6. Michaud D, Joshipura K, Giovannucci E, Fuchs C. Eine prospektive Studie zu Parodontitis und Bauchspeicheldrüsenkrebs bei männlichen Gesundheitsexperten in den USA. J National Cancer Inst. 2007;99(2):171-175.
  7. Kim J, Amar S. Parodontalerkrankungen und systemische Erkrankungen: eine bidirektionale Beziehung. Zahnheilkunde. 2006;94(1):10-21.
  8. Arpaia N., Campbell C., Fan X, et al. Metaboliten, die von kommensalen Bakterien produziert werden, fördern die Bildung von peripheren T-Zellen. Natur. 2013;504(7480):451-455.
  9. Akinkugbe AA, Slade GD, Divaris K, Poole C. Systematische Überprüfung und Metaanalyse des Zusammenhangs zwischen der Exposition gegenüber Tabakrauch in der Umwelt und Parodontitis-Endpunkten bei Nichtrauchern. [published online ahead of print April 15, 2016]. Nikotin Tob Res. doi: 10.1093/ntr/ntw105.
  10. David LA, Maurice CF, Carmody RN, et al. Die Ernährung verändert schnell und reproduzierbar das menschliche Darmmikrobiom. Natur. 2014;505(7484):559-563.
  11. Koll-Klais P, Mandar R, Leibur E, Marcotte H, Hammarstrom L, Mikelsaar M. Orale Laktobazillen bei chronischer Parodontitis und parodontaler Gesundheit: Artenzusammensetzung und antimikrobielle Aktivität. Oral Mikrobiol. Immunol. 2005;20(6):354-361.
  12. Podzimek S, Mysak J, Janatova T und Duskova J. C-reaktives Protein im peripheren Blut von Patienten mit chronischer und aggressiver Parodontitis, Gingivitis und gingivalen Rezessionen. Mediatoren Inflamm. 2015;2015:564858. doi: 10.1155/2015/564858.
  13. Bhatia M, Urolagin SS, Pentyala KB, Urolagin SB, Menaka KB, Bhoi S. Neuartiger therapeutischer Ansatz zur Behandlung von Parodontitis durch Curcumin. J Clin Diagn Res. 2014;8(12):ZC65-ZC69. doi: 10.7860/JCDR/2014/8231.5343.
  14. Namiranian H, Serino G. Die Wirkung einer Zahnpasta mit Aloe Vera auf etablierte Gingivitis. Schwede Dent J. 2012; 36(4):179-185.
  15. Tu HP, Fu MM, Kuo PJ, et al. Die Wirkung von Berberin auf den Abbau von parodontalem Gewebe durch Matrix-Metalloproteinasen: ein in-vitro- und vivo-Experiment. Phytomedizin. 2013;20(13):1203-1210.
  16. Elgendy EA, Ali SA, Zineldeen DH. Wirkung der lokalen Anwendung von Teebaum (Melaleuca alternifolia) Ölgel auf den langen Pentraxinspiegel, der als Zusatzbehandlung bei chronischer Parodontitis verwendet wird: eine randomisierte kontrollierte klinische Studie. J Indian Soc Periodontol. 2013;17(4):444-448.

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