مجموعة من المواد اللزجة التي تغطي الخلايا العصبية في مركز التحكم في الشهية في الدماغ يلتقط، ويرتبط مع تدهور مرض السكري والسمنة المرتبطة بها، كما أظهرت دراسة أجريت على الفئران 1.

كما تمنع هذه المادة الأنسولين من الوصول إلى الخلايا العصبية في الدماغ التي تتحكم في الجوع. ووجدت التجارب أن تثبيط إنتاج هذه المادة أدى إلى فقدان الوزن لدى الفئران. تشير هذه النتائج إلى وجود محفز جديد لـ الاضطرابات الأيضية والتي يمكن أن تساعد العلماء على تحديد الأهداف الدوائية لعلاج هذه الأمراض.

ونشرت هذه النتائج اليوم في المجلةطبيعةنشرت.

منظمات الجوع في الدماغ

الأمراض الاستقلابية مثل مرض السكري من النوع 2 ويمكن أن تحدث السمنة عندما تصبح خلايا الجسم غير حساسة للأنسولين، وهو الهرمون الذي ينظم مستويات السكر في الدم. وقد ركز العلماء الذين يبحثون عن الآلية التي تسبب مقاومة الأنسولين على جزء من الدماغ يسمى النواة المقوسة في منطقة ما تحت المهاد معروف. تكتشف هذه المنطقة مستويات الأنسولين وتضبط استهلاك الطاقة وفقًا لذلك الشعور بالجوع ل.

عندما طورت الحيوانات مقاومة الأنسولين، ظهر نوع من... الإطار الخلوي ، والتي تسمى المصفوفة خارج الخلية، والتي تحمل خلايا الجوع العصبية في مكانها، إلى مادة غير منظمة. وقد أظهرت الأبحاث السابقة أن هذا الإطار يتغير عندما يتم تغذية الفئران بنظام غذائي غني بالدهون 2.

وأراد الباحثون معرفة ما إذا كانت هذه التغييرات في الدماغ قد تسبب مقاومة الأنسولين، بدلا من أن تحدث في نفس الوقت. قاموا بإطعام الفئران نظامًا غذائيًا غنيًا بالدهون والسكر لمدة 12 أسبوعًا، وقاموا بمراقبة السقالات حول الخلايا العصبية المسؤولة عن الجوع عن طريق أخذ عينات من الأنسجة ومراقبة نشاط الجينات.

ووجدوا أن هذا الإطار أصبح أكثر سمكًا ولزوجة في غضون أسابيع قليلة من بدء النظام الغذائي غير الصحي. ومع زيادة وزن الحيوانات، أصبحت الخلايا العصبية تحت المهاد أقل قدرة على معالجة الأنسولين بشكل طبيعي، حتى عندما تم حقن الهرمون مباشرة في أدمغتها. وهذا يشير إلى أن لزوجة السقالة تمنع الأنسولين من دخول الدماغ. وبدلاً من ذلك، يقول المؤلف المشارك جارون دود، عالم الأعصاب بجامعة ملبورن في أستراليا، إن الأمر "يتعثر".

فقدان المادة يؤدي إلى فقدان الوزن

ولعكس هذه التغييرات، حقن الباحثون الفئران إما بإنزيم يكسر المادة أو بجزيء يسمى الفلوروسامين الذي يمنع تكوين السقالة. نجح كلا النهجين في إزالة العائق اللزج في أدمغة الحيوانات، وبالتالي زيادة امتصاص الأنسولين. حتى أن الفلوروسامين تسبب في فقدان الحيوانات للوزن وزيادة إنفاقها على الطاقة. يقول دود إن علاج مقاومة الأنسولين من خلال استهداف السقالات الداعمة حول الخلايا العصبية قد يكون أكثر أمانًا من استهداف الخلايا العصبية مباشرة.

تقول كيمبرلي ألونج، عالمة الكيمياء الحيوية في كلية الصيدلة بجامعة واشنطن في سياتل، والتي لم تشارك في الدراسة، إن هذه الدراسة "عالية الجودة" تثبت "مرارًا وتكرارًا" أن هذه الدعامة الخلوية تنظم الإشارات الهرمونية، التي لها تأثيرات مباشرة على عملية التمثيل الغذائي في الجسم وتسبب المرض. وتضيف أنه يلفت الانتباه أيضًا إلى الحاجة إلى النظر ليس فقط إلى الخلايا الفردية وأنواع الخلايا، ولكن أيضًا إلى "مواد التغليف التي تستقر فيها الخلايا".

وأظهرت تجارب الفريق أيضًا أن الالتهاب في منطقة ما تحت المهاد يؤدي إلى تعطيل هذا الإطار. ومع ذلك، فإن الدراسة لا توضح ما الذي يسبب الالتهاب في الأصل، كما يقول ألونج. وقد أظهرت الأبحاث السابقة أن خلايا الدماغ التي تسمى الخلايا الدبقية يمكن أن تؤثر على السلامة الهيكلية للسقالة، ويريد ألونج معرفة ما إذا كانت الخلايا الدبقية تساهم في الالتهاب في الدراسة.

يقول دود إنه لا يزال من غير الواضح ما هو الدور الذي تلعبه السقالات المختلة في تطور الأمراض الأيضية مقارنة بالمحفزات الأخرى الراسخة. ويأمل هو وزملاؤه في معالجة هذا السؤال لاحقًا.

هناك حاجة إلى مزيد من البحث لمعرفة ما إذا كانت هذه المادة اللزجة تنشأ لدى الأشخاص الذين يصابون بأمراض التمثيل الغذائي. يقول دود إن هذا قد يكون أمرًا صعبًا، لأنه لا يوجد وصول غير جراحي إلى منطقة ما تحت المهاد، التي تقع عميقًا في الدماغ، ومن الصعب جمع عينات الأنسجة حتى من الأعضاء المتبرع بها.