Съвкупност от лепкава субстанция, която покрива невроните в a Център за контрол на апетита в мозъка улавя, е свързано с влошаване на Диабет и затлъстяване свързани, както показва проучване върху мишки 1.

Това вещество също пречи на инсулина да достигне до невроните в мозъка, които контролират глада. Инхибирането на производството на това вещество води до загуба на тегло при мишките, установиха експериментите. Тези резултати показват, че има нов тригер за Метаболитни нарушения което би могло да помогне на учените да идентифицират лекарствени цели за лечение на тези заболявания.

Тези резултати бяха публикувани днес в списаниетоПриродатапубликувани.

Регулатори на глада в мозъка

Метаболитни заболявания като Диабет тип 2 и затлъстяването може да възникне, когато клетките на тялото станат нечувствителни към инсулин, хормон, който регулира нивата на кръвната захар. Учените, които търсят механизма, който причинява тази инсулинова резистентност, са се съсредоточили върху част от мозъка, наречена аркуатно ядро ​​на хипоталамуса е известно. Тази зона открива нивата на инсулина и съответно коригира консумацията на енергия чувството на глад към.

Когато животните развият инсулинова резистентност, вид... клетъчна рамка, наречена извънклетъчна матрица, която държи невроните на глада на място, в дезорганизирана субстанция. Предишни изследвания показват, че тази рамка се променя, когато мишките се хранят с диета с високо съдържание на мазнини 2.

Изследователите искаха да разберат дали тези промени в мозъка могат да причинят инсулинова резистентност, вместо просто да се появят по едно и също време. Те хранят мишки с диета с високо съдържание на мазнини и захар в продължение на 12 седмици и наблюдават скелето около невроните на глада, като вземат тъканни проби и наблюдават генната активност.

Те открили, че тази рамка става по-дебела и по-лепкава в рамките на няколко седмици след началото на нездравословната диета. Тъй като животните наддават на тегло, техните неврони на хипоталамуса стават по-малко способни да обработват нормално инсулина, дори когато хормонът е инжектиран директно в мозъка им. Това предполага, че лепкавостта на скелето предотвратява навлизането на инсулин в мозъка. Вместо това „се забива“, казва съавторът Гарън Дод, невролог от университета в Мелбърн в Австралия.

Загубата на веществото води до загуба на тегло

За да обърнат тези промени, изследователите инжектираха мишките или с ензим, който разгражда веществото, или с молекула, наречена флуорозамин, която инхибира образуването на скелето. И двата подхода успешно премахнаха лепкавото препятствие в мозъците на животните, като по този начин увеличиха усвояването на инсулин. Флуорозаминът дори кара животните да губят тегло и да увеличават енергийния си разход. Лечението на инсулинова резистентност чрез насочване към поддържащото скеле около невроните може да бъде по-безопасно от директното насочване към невроните, казва Дод.

Това „висококачествено“ проучване доказва „отново и отново“, че това клетъчно скеле регулира хормоналното сигнализиране, което има пряко въздействие върху метаболизма на тялото и води до болести, казва Кимбърли Алонж, биохимик от Факултета по фармация на Университета на Вашингтон в Сиатъл, който не е участвал в проучването. Той също така насочва вниманието към необходимостта да се разглеждат не само отделните клетки и типове клетки, но и „опаковъчният материал, в който се намират клетките“, добавя тя.

Експериментите на екипа също показаха, че възпалението в хипоталамуса води до разрушаване на рамката. Проучването обаче не изяснява какво първоначално предизвиква възпалението, казва Alonge. Предишни изследвания показват, че мозъчните клетки, наречени глия, могат да повлияят на структурната цялост на скелето и Alonge иска да знае дали глиалните клетки допринасят за възпалението в изследването.

Остава неясно каква роля играе дисфункционалното скеле в развитието на метаболитни заболявания в сравнение с други добре установени задействания, казва Дод. Той и колегите му се надяват да отговорят на този въпрос по-късно.

Необходими са допълнителни изследвания, за да се проучи дали този лепкав материал възниква при хора, които развиват метаболитни заболявания. Това може да бъде предизвикателство, казва Дод, защото няма неинвазивен достъп до хипоталамуса, който се намира дълбоко в мозъка, и е трудно да се съберат тъканни проби дори от дарени органи.