Soubor lepkavých látek, které pokrývají neurony v a Centrum kontroly chuti k jídlu v mozku zachycuje, je spojena se zhoršením Cukrovka a obezita související, jak ukazuje studie na myších 1.

Tato látka také brání inzulínu dostat se k neuronům v mozku, které kontrolují hlad. Inhibice produkce této látky vedla u myší ke ztrátě hmotnosti, zjistily experimenty. Tyto výsledky naznačují, že existuje nový spouštěč Metabolické poruchy to by mohlo vědcům pomoci identifikovat cíle léků k léčbě těchto nemocí.

Tyto výsledky byly dnes zveřejněny v časopisePřírodazveřejněno.

Regulátory hladu v mozku

Metabolická onemocnění jako např Diabetes 2. typu a obezita může nastat, když se tělesné buňky stanou necitlivými na inzulín, hormon, který reguluje hladinu cukru v krvi. Vědci hledající mechanismus, který tuto inzulínovou rezistenci způsobuje, se zaměřili na část mozku tzv obloukovité jádro hypotalamu je známo. Tato oblast detekuje hladiny inzulínu a podle toho upravuje spotřebu energie pocit hladu na.

Když se u zvířat vyvinula inzulínová rezistence, typ... buněčný rámec, nazývaný extracelulární matrix, který drží hladové neurony na místě, do neuspořádané substance. Předchozí výzkum ukázal, že tento rámec se mění, když jsou myši krmeny stravou s vysokým obsahem tuků 2.

Vědci chtěli zjistit, zda tyto změny v mozku mohou způsobit inzulinovou rezistenci, spíše než aby se vyskytovaly pouze ve stejnou dobu. Krmili myši stravou s vysokým obsahem tuku a cukru po dobu 12 týdnů a monitorovali lešení kolem neuronů hladu odebíráním vzorků tkáně a sledováním genové aktivity.

Zjistili, že tento rámec se stal tlustší a lepkavější během několika týdnů po zahájení nezdravé stravy. Jak zvířata přibývala na váze, jejich hypotalamické neurony byly méně schopné normálně zpracovávat inzulín, i když jim byl hormon vstříknut přímo do mozku. To naznačuje, že lepivost lešení brání inzulínu vstoupit do mozku. Místo toho se „zasekne,“ říká spoluautor Garron Dodd, neurovědec z University of Melbourne v Austrálii.

Ztráta látky vede ke ztrátě hmotnosti

Aby vědci tyto změny zvrátili, vstříkli myším buď enzym, který látku rozkládá, nebo molekulu zvanou fluorosamin, která inhibuje tvorbu lešení. Oba přístupy úspěšně odstranily lepkavou překážku v mozku zvířat, čímž se zvýšilo vychytávání inzulínu. Fluorosamin dokonce způsobil, že zvířata zhubla a zvýšily svůj energetický výdej. Léčba inzulínové rezistence zacílením na podpůrné lešení kolem neuronů může být bezpečnější než přímé zacílení na neurony, říká Dodd.

Tato "kvalitní" studie "znovu a znovu" dokazuje, že tento buněčný skelet reguluje hormonální signalizaci, která má přímé účinky na metabolismus těla a pohání onemocnění, říká Kimberly Alonge, biochemička z University of Washington School of Pharmacy v Seattlu, která se studie nezúčastnila. Upozorňuje také na nutnost dívat se nejen na jednotlivé buňky a typy buněk, ale také na „obalový materiál, ve kterém buňky sedí,“ dodává.

Experimenty týmu také ukázaly, že zánět v hypotalamu vede k narušení rámce. Studie však neobjasňuje, co původně spouští zánět, říká Alonge. Předchozí výzkum ukázal, že mozkové buňky zvané glia mohou ovlivnit strukturální integritu skeletu a Alonge chce vědět, zda gliové buňky přispívají k zánětu ve studii.

Zůstává nejasné, jakou roli hraje dysfunkční lešení ve vývoji metabolických onemocnění ve srovnání s jinými dobře zavedenými spouštěči, říká Dodd. On a jeho kolegové doufají, že tuto otázku vyřeší později.

Je zapotřebí dalšího výzkumu, aby se zjistilo, zda tento lepkavý materiál vzniká u lidí, u kterých se rozvinou metabolická onemocnění. To by mohlo být náročné, říká Dodd, protože neexistuje žádný neinvazivní přístup do hypotalamu, který leží hluboko v mozku, a je obtížné sbírat vzorky tkáně i z darovaných orgánů.