Сигнална молекула, която помага за засилване на възпалението в белите дробове, може да играе важна роля при влошаване на някои симптоми на Дълъг COVID симптоми, според проучване, което анализира проби от белодробна тъкан от хора с това състояние.

Резултатите, публикувани на 17 юли вНаучна транслационна медицина 1, може да помогне на учените по-ефективни лечения за продължителен COVID което причинява симптоми като „мозъчна мъгла“, умора, задух и увреждане на белите дробове и може да продължи месеци или години след заразяване със SARS-CoV-2, вирусът зад COVID-19.

Чрез инхибиране на молекулата – наречена интерферон-гама (IFN-γ) – при мишки с COVID-19, „успяхме да смекчим хроничните състояния след инфекция“, казва съавторът на изследването Jie Sun, имунолог от Университета на Вирджиния в Шарлотсвил. „В бъдеще може да се насочим към този маршрут като потенциално лечение за продължителен COVID.“

Възпалителен протеин

IFN-γ е един от многото протеини, които тялото освобождава, за да се бори с инфекциите. Когато се освобождава от белите кръвни клетки, наречени Т клетки, той изпраща сигнали до други имунни клетки и насърчава Възпаление. В краткосрочен план това увеличава притока на кръв към заразената област, за да подпомогне процеса на оздравяване - но хроничното възпаление може да доведе до увреждане на клетките и тъканите.

Предишни изследвания показват, че Хора с дълъг COVID имат повишени нива на IFN-γ 2, а също така има доказателства, че протеинът причинява наранявания в алвеолите 3- чувствителните въздушни пространства в белите дробове, които транспортират газове в и извън кръвния поток. Въпреки това, тези проучвания не са успели да определят дали IFN-γ е причина за белодробните увреждания, свързани с дългосрочен COVID или просто индикация за друг механизъм.

За да проучат това, Сън и колегите му продължиха на две стъпки. Първо, те набират хора с дълъг COVID и сравняват клетъчни проби от белите им дробове с тези от хора, които са се възстановили от COVID-19 няколко седмици преди проучването, и с контроли, които не са били заразени. Те са използвали техника, наречена едноклетъчно РНК секвениране, за да анализират състава на пробите от белодробни клетки. Те откриха, че пробите от хора с дълга COVID-19 имат по-високи нива на IFN-γ-продуциращи Т клетки, отколкото проби от хора без COVID-19 или тези, които са се възстановили от инфекцията.

След това изследователите заразиха мишки със SARS-CoV-2. Twenty-one days after infection, the mice had a cellular response in their lungs similar to that seen in people with long COVID, including increased levels of IFN-γ-producing T cells.

Изследователите са лекували някои от заразените мишки с вещество, което инхибира IFN-γ. Те забелязаха значително подобрение в здравето на животните - намалено общо възпаление в белите дробове, по-ниски нива на имунни клетки, които насърчават възпалението, и по-малко отлагания на колаген, вещество, което може да увреди и белези на белодробната тъкан.

Бъдещи лечения

Екипът се надява, че насочването към IFN-γ може да има подобни ползи за хора с дълъг COVID. „Следващата стъпка би била да видим дали можем да използваме лечение, което засяга този път, за да видим дали симптомите се подобряват при пациентите“, казва Стефани Лонге, имунолог в Международния център за изследване на инфекциите в Лион, Франция, която самата има дълъг COVID. Тя добавя, че на пазара вече има лекарства, инхибиращи IFN-γ, като барицитиниб, който в момента се използва за лечение на тежък COVID-19 и намаляване на възпалението, причинено от ревматоиден артрит.

Изследователите също така подчертават важността на изучаването други потенциални двигатели на дълъг COVID, за който се смята, че засяга милиони хора по света. „Това, което открихме тук, вероятно е фактор за продължително състояние на COVID“, казва Сън. „Искаме да проучим повече механизми за идентифициране на повече цели в бъдеще.“