Signaalmolekul, mis aitab suurendada põletikku kopsudes, võib mängida olulist rolli mõnede sümptomite halvenemisel. Pikaajaline COVID sümptomid, vastavalt uuringule, milles analüüsiti haigusseisundiga inimestelt võetud kopsukoe proove.

Tulemused avaldati 17. juulilTeaduse tõlkemeditsiin 1, võiks teadlasi aidata tõhusamad ravid pikaajalise COVID-i jaoks mis põhjustab selliseid sümptomeid nagu "aju udu", väsimus, õhupuudus ja kopsukahjustus ning võib kesta kuid või aastaid pärast nakatumist COVID-19 taga oleva viirusega SARS-CoV-2.

Inhibeerides molekuli – gamma-interferooni (IFN-γ) – COVID-19-ga hiirtel, "suutsime pärast nakatumist kroonilisi haigusi leevendada," ütleb uuringu kaasautor Jie Sun, Charlottesville'i Virginia ülikooli immunoloog. "Tulevikus võime suunata selle marsruudi pikaajalise COVID-i potentsiaalse ravivahendina."

Põletikuline valk

IFN-y on üks paljudest valkudest, mida keha vabastab infektsioonide vastu võitlemiseks. Valgete vereliblede, mida nimetatakse T-rakkudeks, vabastamisel saadab see signaale teistele immuunrakkudele ja soodustab Põletik. Lühiajaliselt suurendab see verevoolu nakatunud piirkonda, et aidata kaasa paranemisprotsessile, kuid krooniline põletik võib kahjustada rakke ja kudesid.

Varasemad uuringud on seda näidanud Inimesed, kellel on pikk COVID on suurenenud IFN-y tase 2ja on ka tõendeid selle kohta, et valk põhjustab alveoolides vigastusi 3- kopsude tundlikud õhuruumid, mis transpordivad gaase vereringesse ja sealt välja. Kuid need uuringud ei ole suutnud kindlaks teha, kas IFN-y on pikaajalise COVID-iga seotud kopsuvigastuste põhjus või on see lihtsalt mõne muu mehhanismi näitaja.

Selle uurimiseks jätkasid Sun ja tema kolleegid kahes etapis. Esiteks värbasid nad pika COVID-iga inimesi ja võrdlesid nende kopsude rakuproove nende inimeste rakuproovidega, kes olid paar nädalat enne uuringut COVID-19-st paranenud, ja kontrollidega, kes ei olnud nakatunud. Nad kasutasid kopsurakkude proovide koostise analüüsimiseks tehnikat, mida nimetatakse üherakulise RNA sekveneerimiseks. Nad avastasid, et pika COVID-iga inimestelt võetud proovides oli IFN-y-d tootvate T-rakkude tase kõrgem kui COVID-19-ta või nakkusest paranenud inimestelt võetud proovides.

Seejärel nakatasid teadlased hiired SARS-CoV-2-ga. Kakskümmend üks päeva pärast nakatumist oli hiirte kopsudes rakuline reaktsioon, mis sarnanes pika COVID-iga inimestel, sealhulgas suurenenud IFN-y-d tootvate T-rakkude tase.

Teadlased ravisid mõnda nakatunud hiiri ainega, mis inhibeerib IFN-y. Nad märkasid loomade tervise olulist paranemist – vähenes üldine põletik kopsudes, vähenes põletikku soodustavate immuunrakkude tase ja vähenes kollageeni ladestumine – aine, mis võib kopsukudet kahjustada ja armistuda.

Tulevased ravimeetodid

Meeskond loodab, et IFN-y sihtimine võib pika COVID-iga inimestele sarnaseid eeliseid pakkuda. "Järgmine samm oleks uurida, kas saame kasutada seda rada mõjutavat ravi, et näha, kas patsientidel sümptomid paranevad," ütleb Prantsusmaal Lyonis asuva rahvusvahelise nakkusuuringute keskuse immunoloog Stéphanie Longet, kellel on endal juba ammu COVID. Ta lisab, et turul on juba IFN-y-inhibeerivaid ravimeid, nagu baritsitiniib, mida praegu kasutatakse raske COVID-19 raviks ja reumatoidartriidist põhjustatud põletiku vähendamiseks.

Teadlased rõhutavad ka õppimise tähtsust muud pikaajalise COVID-i potentsiaalsed tegurid, mis arvatavasti mõjutab miljoneid inimesi kogu maailmas. "See, mida me siit leidsime, on tõenäoliselt pikaajalise COVID-i seisundi tegur," ütleb Sun. "Tahame uurida rohkem mehhanisme, et tulevikus rohkem sihtmärke tuvastada."