Signaalimolekyylillä, joka auttaa lisäämään tulehdusta keuhkoissa, voi olla tärkeä rooli joidenkin oireiden pahentamisessa. Pitkä COVID oireet tutkimuksen mukaan, jossa analysoitiin keuhkokudosnäytteitä sairailta ihmisiltä.

Tulokset julkaistiin 17. heinäkuutaTiede Translational Medicine 1, voisi auttaa tutkijoita tehokkaampia hoitoja pitkiin COVID-hoitoihin joka aiheuttaa oireita, kuten aivosumua, väsymystä, hengenahdistusta ja keuhkovaurioita ja voi jatkua kuukausia tai vuosia COVID-19:n taustalla olevan SARS-CoV-2-tartunnan jälkeen.

Inhiboimalla molekyyliä, jota kutsutaan interferoni-gammaksi (IFN-γ) hiirillä, joilla on COVID-19, "pystyimme heikentämään kroonisia sairauksia infektion jälkeen", sanoo tutkimuksen toinen kirjoittaja Jie Sun, immunologi Virginian yliopistosta Charlottesvillessä. "Tulevaisuudessa saatamme kohdistaa tämän reitin mahdolliseksi pitkäaikaisen COVIDin hoitoon."

Tulehduksellinen proteiini

IFN-y on yksi monista proteiineista, joita keho vapauttaa torjuakseen infektioita. Kun valkosolut, joita kutsutaan T-soluiksi, vapauttavat, se lähettää signaaleja muille immuunisoluille ja edistää Tulehdus. Lyhyellä aikavälillä tämä lisää verenkiertoa tartunnan saaneelle alueelle auttaakseen paranemisprosessia – mutta krooninen tulehdus voi johtaa solujen ja kudosten vaurioitumiseen.

Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet sen Ihmiset, joilla on pitkä COVID ovat kohonneet IFN-y:n tasot 2, ja on myös näyttöä siitä, että proteiini aiheuttaa vammoja alveoleissa 3- herkät ilmatilat keuhkoissa, jotka kuljettavat kaasuja verenkiertoon ja sieltä pois. Nämä tutkimukset eivät kuitenkaan ole kyenneet määrittämään, onko IFN-y syy pitkään COVID:iin liittyviin keuhkovaurioihin vai vain osoitus jostakin muusta mekanismista.

Tämän tutkimiseksi Sun ja hänen kollegansa etenivät kahdessa vaiheessa. Ensin he rekrytoivat ihmisiä, joilla oli pitkä COVID, ja vertasivat solunäytteitä heidän keuhkoistaan ​​ihmisiltä, ​​jotka olivat toipuneet COVID-19:stä muutama viikko ennen tutkimusta, ja verrokeihin, jotka eivät olleet saaneet tartuntaa. He käyttivät yksisoluisen RNA-sekvensoinnin tekniikkaa analysoidakseen keuhkosolunäytteiden koostumusta. He havaitsivat, että näytteissä ihmisiltä, ​​joilla oli pitkä COVID-sairaus, oli korkeampi IFN-y:tä tuottavien T-solujen taso kuin näytteissä ihmisistä, joilla ei ollut COVID-19 tai jotka olivat toipuneet infektiosta.

Sitten tutkijat infektoivat hiiret SARS-CoV-2:lla. Kaksikymmentäyksi päivää tartunnan jälkeen hiirten keuhkoissa oli samanlainen soluvaste kuin pitkällä COVID-potilailla, mukaan lukien lisääntyneet IFN-y:tä tuottavat T-solut.

Tutkijat käsittelivät joitain tartunnan saaneita hiiriä aineella, joka estää IFN-y:ta. He huomasivat merkittävän parannuksen eläinten terveydessä – vähentyneen keuhkojen yleisen tulehduksen, vähentyneen tulehdusta edistävien immuunisolujen tasojen ja vähentyneen kollageenin, aineen, joka voi vahingoittaa ja arpeuttaa keuhkokudosta.

Tulevat hoidot

Tiimi toivoo, että IFN-γ:n kohdistamisella voisi olla samanlaisia ​​etuja ihmisille, joilla on pitkä COVID. "Seuraava askel olisi nähdä, voimmeko käyttää tähän tapaan vaikuttavaa hoitoa nähdäksemme, ovatko oireet parantuneet potilailla", sanoo Stéphanie Longet, immunologi kansainvälisestä infektiotutkimuskeskuksesta Lyonissa, Ranskassa, jolla itsellään on pitkään ollut COVID. Hän lisää, että markkinoilla on jo IFN-y:tä inhiboivia lääkkeitä, kuten baritsitinibia, jota käytetään tällä hetkellä vaikean COVID-19:n hoitoon ja nivelreuman aiheuttaman tulehduksen vähentämiseen.

Tutkijat korostavat myös opiskelun merkitystä muita mahdollisia pitkän COVIDin aiheuttajia, jonka uskotaan vaikuttavan miljooniin ihmisiin maailmanlaajuisesti. "Se mitä löysimme täältä, on todennäköisesti tekijä pitkään COVID-tilassa", Sun sanoo. "Haluamme tutkia lisää mekanismeja tunnistaaksemme lisää kohteita tulevaisuudessa."