Egy jelzőmolekula, amely segít fokozni a tüdőgyulladást, fontos szerepet játszhat a Hosszú COVID tüneteket, egy tanulmány szerint, amely a betegségben szenvedő emberek tüdőszövetmintáit elemezte.

Az eredményeket július 17-én tették közzéTudomány Translációs gyógyászat 1, segíthet a tudósoknak hatékonyabb kezelések hosszú COVID-re amely olyan tüneteket okoz, mint az "agyköd", fáradtság, légszomj és tüdőkárosodás, és hónapokig vagy évekig fennmaradhat a COVID-19 mögött álló SARS-CoV-2 vírussal való fertőzés után.

A gamma-interferonnak (IFN-γ) nevezett molekula gátlásával COVID-19-ben szenvedő egerekben „csillapítottuk a fertőzés utáni krónikus állapotokat” – mondja Jie Sun, a charlottesville-i Virginia Egyetem immunológusa, a tanulmány társszerzője. „A jövőben ezt az útvonalat célozhatjuk meg, mint a hosszú távú COVID lehetséges kezelését.”

Gyulladásos fehérje

Az IFN-γ egyike annak a sok fehérjének, amelyet a szervezet a fertőzések leküzdésére bocsát ki. Amikor a fehérvérsejtek, az úgynevezett T-sejtek felszabadítják, jeleket küld más immunsejteknek, és elősegíti Gyulladás. Rövid távon ez növeli a véráramlást a fertőzött területen, hogy elősegítse a gyógyulási folyamatot – de a krónikus gyulladás a sejtek és szövetek károsodásához vezethet.

Korábbi kutatások kimutatták Hosszú COVID-betegek megemelkedett az IFN-γ szintje 2, és arra is van bizonyíték, hogy a fehérje sérüléseket okoz az alveolusokban 3- a tüdő érzékeny légterei, amelyek gázokat szállítanak a véráramba és onnan ki. Azonban ezek a vizsgálatok nem tudták meghatározni, hogy az IFN-γ okozza-e a hosszú COVID-hoz kapcsolódó tüdősérüléseket, vagy csak egy másik mechanizmus jele.

Ennek kivizsgálására Sun és kollégái két lépésben haladtak. Először is hosszú COVID-betegeket toboroztak, és összehasonlították a tüdejükből vett sejtmintákat azokkal az emberekkel, akik néhány héttel a vizsgálat előtt felépültek a COVID-19-ből, és olyan kontrollokkal, akik nem voltak fertőzöttek. Az egysejtű RNS szekvenálásnak nevezett technikát alkalmazták a tüdősejtminták összetételének elemzésére. Felfedezték, hogy a hosszú COVID-fertőzésben szenvedőktől származó mintákban magasabb volt az IFN-γ-termelő T-sejtek száma, mint a COVID-19-ben nem szenvedőktől származó vagy a fertőzésből felépült emberek mintáiban.

A kutatók ezután SARS-CoV-2-vel fertőzték meg az egereket. Huszonegy nappal a fertőzés után az egerek tüdejében a hosszú COVID-ban szenvedő emberekéhez hasonló sejtválaszt észleltek, beleértve az IFN-y-termelő T-sejtek szintjének növekedését.

A kutatók a fertőzött egerek egy részét olyan anyaggal kezelték, amely gátolja az IFN-γ-t. Jelentős javulást észleltek az állatok egészségi állapotában – csökkent az általános gyulladás a tüdőben, csökkent a gyulladást elősegítő immunsejtek szintje, és kevesebb a kollagén lerakódása, egy olyan anyag, amely károsíthatja és hegesítheti a tüdőszövetet.

Jövőbeli kezelések

A csapat reméli, hogy az IFN-γ megcélzása hasonló előnyökkel járhat a hosszú COVID-ban szenvedők számára. „A következő lépés az lenne, hogy megvizsgáljuk, alkalmazhatunk-e olyan kezelést, amely befolyásolja ezt az utat, hogy megnézzük, javulnak-e a tünetek a betegeknél” – mondja Stéphanie Longet, a franciaországi Lyoni Nemzetközi Fertőzéskutató Központ immunológusa, aki maga is régóta COVID-fertőzött. Hozzáteszi, hogy már vannak a piacon IFN-γ-gátló gyógyszerek, mint például a baricitinib, amelyet jelenleg súlyos COVID-19 kezelésére és a rheumatoid arthritis által okozott gyulladás csökkentésére használnak.

A kutatók a tanulás fontosságát is hangsúlyozzák a hosszú COVID egyéb lehetséges mozgatórugói, amelyről úgy tartják, hogy világszerte emberek millióit érinti. „Amit itt találtunk, az valószínűleg egy hosszú COVID-betegség tényezője” – mondja Sun. "További mechanizmusokat szeretnénk feltárni, hogy a jövőben több célpontot azonosíthassunk."