Cząsteczka sygnalizacyjna, która pomaga nasilić stan zapalny w płucach, może odgrywać ważną rolę w pogorszeniu niektórych objawów Długi Covid Jak wynika z badania, w którym przeanalizowano próbki tkanki płuc od osób chorych.

Wyniki, opublikowane 17 lipca wNaukowa medycyna translacyjna 1, mogłoby pomóc naukowcom skuteczniejsze metody leczenia długiego Covid-19 co powoduje objawy takie jak „mgła mózgowa”, zmęczenie, duszność i uszkodzenie płuc i może utrzymywać się przez miesiące lub lata po zakażeniu SARS-CoV-2, wirusem wywołującym Covid-19.

Hamując cząsteczkę – zwaną interferonem-gamma (IFN-γ) – u myszy chorych na Covid-19 „byliśmy w stanie złagodzić przewlekłe stany po infekcji” – mówi współautorka badania Jie Sun, immunolog z Uniwersytetu Wirginii w Charlottesville. „W przyszłości możemy obrać tę drogę jako potencjalne leczenie długotrwałego Covid-19”.

Białko zapalne

IFN-γ jest jednym z wielu białek uwalnianych przez organizm w celu zwalczania infekcji. Po uwolnieniu przez białe krwinki zwane limfocytami T wysyła sygnały do ​​innych komórek odpornościowych i pobudza Zapalenie. Na krótką metę zwiększa to przepływ krwi do zakażonego obszaru, aby wspomóc proces gojenia, ale przewlekłe zapalenie może prowadzić do uszkodzenia komórek i tkanek.

Poprzednie badania to wykazały Osoby z długim Covid-19 mają podwyższony poziom IFN-γ 2i istnieją również dowody na to, że białko to powoduje uszkodzenia pęcherzyków płucnych 3- wrażliwe przestrzenie powietrzne w płucach, które transportują gazy do i z krwioobiegu. Jednakże w badaniach tych nie udało się ustalić, czy IFN-γ jest przyczyną uszkodzeń płuc związanych z długotrwałym zakażeniem wirusem COVID, czy też jest jedynie oznaką innego mechanizmu.

Aby to zbadać, Sun i jego współpracownicy wykonali dwa kroki. Najpierw zrekrutowali osoby z długą chorobą Covid-19 i porównali próbki komórek z ich płuc z próbkami komórek od osób, które wyzdrowiały z Covid-19 kilka tygodni przed badaniem, oraz z grupą kontrolną, która nie była zakażona. Do analizy składu próbek komórek płuc wykorzystali technikę zwaną sekwencjonowaniem RNA pojedynczych komórek. Odkryli, że próbki od osób chorych na COVID-19 o długim przebiegu miały wyższy poziom limfocytów T wytwarzających IFN-γ niż próbki od osób bez Covid-19 lub tych, które wyzdrowiały.

Następnie badacze zainfekowali myszy SARS-CoV-2. Dwadzieścia jeden dni po zakażeniu myszy wykazywały odpowiedź komórkową w płucach podobną do tej obserwowanej u osób z długim przebiegiem Covid-19, obejmującą podwyższony poziom limfocytów T wytwarzających IFN-γ.

Naukowcy potraktowali niektóre zakażone myszy substancją hamującą IFN-γ. Zauważyli znaczną poprawę zdrowia zwierząt – zmniejszenie ogólnego stanu zapalnego w płucach, niższy poziom komórek odpornościowych, które sprzyjają stanom zapalnym oraz mniej odkładania się kolagenu – substancji, która może uszkadzać i bliznowacić tkankę płuc.

Przyszłe zabiegi

Zespół ma nadzieję, że celowanie w IFN-γ może przynieść podobne korzyści osobom chorym na długotrwałą chorobę Covid-19. „Następnym krokiem byłoby sprawdzenie, czy możemy zastosować leczenie wpływające na tę ścieżkę, aby sprawdzić, czy objawy u pacjentów ulegają złagodzeniu” – mówi Stéphanie Longet, immunolog w Międzynarodowym Centrum Badań nad Zakażeniami w Lyonie we Francji, która sama choruje na Covid-19 od dawna. Dodaje, że na rynku dostępne są już leki hamujące IFN-γ, takie jak baricytynib, który obecnie jest stosowany w leczeniu ciężkiego przebiegu Covid-19 i łagodzeniu stanu zapalnego wywołanego reumatoidalnym zapaleniem stawów.

Naukowcy podkreślają także znaczenie studiowania inne potencjalne czynniki wywołujące długą chorobę Covid, która, jak się uważa, dotyka miliony ludzi na całym świecie. „To, co tu odkryliśmy, prawdopodobnie jest czynnikiem powodującym długotrwały stan związany z Covid-19” – mówi Sun. „Chcemy zbadać więcej mechanizmów, aby w przyszłości zidentyfikować więcej celów”.