O moleculă de semnalizare care ajută la stimularea inflamației în plămâni poate juca un rol important în agravarea unor simptome de Lung COVID simptome, conform unui studiu care a analizat mostre de țesut pulmonar de la persoane cu afecțiune.

Rezultatele, publicate pe 17 iulie înMedicină translațională a științei 1, ar putea ajuta oamenii de știință tratamente mai eficiente pentru COVID de lungă durată care provoacă simptome precum „ceața creierului”, oboseală, dificultăți de respirație și leziuni pulmonare și poate persista luni sau ani după infectarea cu SARS-CoV-2, virusul din spatele COVID-19.

Prin inhibarea moleculei – numită interferon-gamma (IFN-γ) – la șoarecii cu COVID-19, „am reușit să atenuăm afecțiunile cronice după infecție”, spune coautorul studiului Jie Sun, imunolog la Universitatea Virginia din Charlottesville. „În viitor, putem viza această rută ca un potențial tratament pentru COVID lung.”

Proteine ​​inflamatorii

IFN-γ este una dintre multele proteine ​​pe care organismul le eliberează pentru a lupta împotriva infecțiilor. Când este eliberat de celulele albe din sânge numite celule T, trimite semnale către alte celule imunitare și promovează Inflamaţie. Pe termen scurt, acest lucru crește fluxul de sânge către zona infectată pentru a ajuta procesul de vindecare - dar inflamația cronică poate duce la deteriorarea celulelor și țesuturilor.

Cercetările anterioare au arătat că Persoane cu COVID lung au niveluri crescute de IFN-γ 2, și există, de asemenea, dovezi că proteina provoacă leziuni în alveole 3- spațiile de aer sensibile din plămâni care transportă gazele în și din fluxul sanguin. Cu toate acestea, aceste studii nu au putut determina dacă IFN-γ este o cauză a leziunilor pulmonare asociate cu COVID-ul lung sau doar o indicație a unui alt mecanism.

Pentru a investiga acest lucru, Sun și colegii săi au procedat în doi pași. În primul rând, au recrutat persoane cu COVID-19 lung și au comparat probe de celule din plămâni cu cele de la persoane care s-au vindecat de COVID-19 cu câteva săptămâni înainte de studiu și cu martori care nu au fost infectați. Ei au folosit o tehnică numită secvențiere a ARN cu o singură celulă pentru a analiza compoziția probelor de celule pulmonare. Ei au descoperit că mostrele de la persoane cu COVID-19 de lungă durată au avut niveluri mai mari de celule T producătoare de IFN-γ decât probele de la persoane fără COVID-19 sau cele care s-au recuperat de la infecție.

Cercetătorii au infectat apoi șoarecii cu SARS-CoV-2. La douăzeci și unu de zile după infecție, șoarecii au avut un răspuns celular în plămâni similar cu cel observat la persoanele cu COVID lung, inclusiv niveluri crescute de celule T producătoare de IFN-γ.

Cercetătorii au tratat unii dintre șoarecii infectați cu o substanță care inhibă IFN-γ. Ei au observat o îmbunătățire semnificativă a sănătății animalelor - reducerea inflamației generale a plămânilor, niveluri mai scăzute de celule imunitare care promovează inflamația și mai puține depozite de colagen, o substanță care poate deteriora și cicatriciază țesutul pulmonar.

Tratamente viitoare

Echipa speră că țintirea IFN-γ ar putea avea beneficii similare pentru persoanele cu COVID lung. „Următorul pas ar fi să vedem dacă putem folosi un tratament care afectează această cale pentru a vedea dacă simptomele se îmbunătățesc la pacienți”, spune Stéphanie Longet, imunolog la Centrul Internațional de Cercetare a Infecțiilor din Lyon, Franța, care ea însăși are COVID de mult timp. Ea adaugă că există deja pe piață medicamente care inhibă IFN-γ, cum ar fi baricitinib, care este utilizat în prezent pentru a trata COVID-19 sever și pentru a reduce inflamația cauzată de artrita reumatoidă.

Cercetătorii subliniază, de asemenea, importanța studiului alți potențiali factori ai COVID de lungă durată, despre care se crede că afectează milioane de oameni din întreaga lume. „Ceea ce am găsit aici este probabil un factor într-o stare lungă de COVID”, spune Sun. „Vrem să explorăm mai multe mecanisme pentru a identifica mai multe ținte în viitor.”