Οι δρομείς μαραθωνίου χρησιμοποιούν μόνωση εγκεφαλικών κυττάρων ως πηγή ενέργειας για τον αγώνα

Οι δρομείς μαραθωνίου χρησιμοποιούν μόνωση εγκεφαλικών κυττάρων ως πηγή ενέργειας για τον αγώνα

Μια λιπαρή ουσία που μονώνει τα ηλεκτρικά σήματα που μεταδίδονται από τα νευρικά κύτταρα θα μπορούσε επίσης να είναι πηγή ενέργειας για τον εγκέφαλο - ειδικά όταν τα αποθέματα εξαντλούνται. Αυτή η ενδιαφέρουσα πιθανότητα αποκαλύφθηκε από σαρώσεις εγκεφάλου δρομέων μεγάλων αποστάσεων που ελήφθησαν πριν και μετά τους μαραθωνίους.

Οι σαρώσεις δείχνουν ότι τα επίπεδα της μονωτικής ουσίας – καλούνται Μυελίνη – στις περιοχές του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνες για τον κινητικό έλεγχο και την αισθητηριακή και συναισθηματική επεξεργασία μειώθηκαν μετά από τα επίπονα γεγονότα, μόνο για να επανέλθουν σε φυσιολογικά επίπεδα εντός δύο μηνών από τους αγώνες.

Αν και η ιδέα ότι η μυελίνη δρα ως πηγή ενέργειας δεν είναι εντελώς νέα, κανείς δεν είχε σκεφτεί να τη μελετήσει σε δρομείς, λέει ο Carlos Matute, μαραθωνοδρόμος και νευροεπιστήμονας στο Πανεπιστήμιο της Χώρας των Βάσκων στη Leioa της Ισπανίας, ο οποίος ηγήθηκε της μελέτης, που δημοσιεύτηκε σήμερα στο Nature Metabolism. 1. «Αυτά τα αποτελέσματα αυξάνουν την πιθανότητα τα λιπίδια της μυελίνης να συμβάλλουν στην επεξεργασία της ενέργειας του εγκεφάλου, τουλάχιστον υπό ορισμένες συνθήκες».

Η προσωρινή απώλεια μυελίνης μετά από έναν αγώνα δεν πρέπει να προκαλεί ανησυχία από την οπτική γωνία του δρομέα, προσθέτει ο Matute. Η ομάδα του διεξάγει επί του παρόντος μελέτες για να εξετάσει εάν η μείωση της μυελίνης έχει προσωρινή επίδραση στη γνωστική λειτουργία και μέχρι στιγμής δεν έχουν υπάρξει αποτελέσματα που να υποδεικνύουν σημαντικές επιδράσεις, υποδηλώνοντας ότι η επίδραση είναι είτε πολύ μικρή είτε ανύπαρκτη. «Δεν υπάρχουν μεγάλες αλλαγές στη λειτουργία του εγκεφάλου», λέει. Στην πραγματικότητα, ο Matute υποπτεύεται ότι η χρήση και η αναπλήρωση της μυελίνης είναι ευεργετική επειδή εκπαιδεύει τις «μεταβολικές μηχανές» του εγκεφάλου.

Ο Mustapha Bouhrara, ο οποίος μελετά σαρώσεις εγκεφάλου και διαδικασίες γήρανσης στο Εθνικό Ινστιτούτο Υγείας των ΗΠΑ στη Βαλτιμόρη του Μέριλαντ, συμφωνεί. Η απώλεια της μυελίνης διαρκεί μόνο λίγο και επομένως δεν είναι ανησυχητική, λέει, και η διαδικασία διδάσκει στον εγκέφαλο πώς να επιδιορθώνει γρήγορα τη μυελίνη και «θα μπορούσε να είναι πολύ, πολύ ευεργετική».

Ο Matute, ο οποίος έχει τρέξει 18 μαραθωνίους, σκέφτηκε την ιδέα για τη μελέτη κατά τη διάρκεια της προπόνησής του. Αναρωτήθηκε πώς οι άνθρωποι μπορούσαν να ολοκληρώσουν τόσο απαιτητικούς αγώνες. Δεδομένης της αφθονίας της μυελίνης στον εγκέφαλο -αποτελεί έως και το 40% του κεντρικού νευρικού συστήματος κατά βάρος- και της λιπαρής του σύνθεσης, ο Matute αναρωτήθηκε εάν ο εγκέφαλος θα μπορούσε να χρησιμοποιήσει την ουσία "στρατηγικά" για να συνεχίσει να λειτουργεί όταν μειώνονται άλλες πηγές ενέργειας.

Η ομάδα του χρησιμοποίησε μαγνητική τομογραφία (MRI) για να προσδιορίσει το Εγκέφαλοι δέκα δρομέων -οκτώ άνδρες και δύο γυναίκες- μέσα σε 48 ώρες πριν και μετά τη συμμετοχή τους σε διάφορους μαραθωνίους στην Ισπανία το 2022 και το 2023. Οι συγγραφείς διαπίστωσαν ότι τα επίπεδα μυελίνης σε 12 περιοχές του εγκεφάλου ήταν σημαντικά χαμηλότερα μετά τον αγώνα από πριν. «Δεν ήταν πολύ, αλλά ήταν μια σημαντική μείωση σε ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου», λέει ο Matute.

Οι πληγείσες περιοχές είναι υπεύθυνες για τον κινητικό συντονισμό, την αισθητηριακή αντίληψη και τα συναισθήματα και είναι περιοχές που θα περιμένατε να τις δείτε ενεργές κατά τη διάρκεια ενός μαραθωνίου, εξηγεί ο Matute. «Αισθανόμαστε πολλά πράγματα ενώ τρέχουμε και συχνά χρειάζεται να παρακινούμε τους εαυτούς μας να συνεχίσουμε», προσθέτει.

Οι ερευνητές επανεξέτασαν τους εγκεφάλους ορισμένων από τους δρομείς τις εβδομάδες και τους μήνες μετά τους αγώνες. Διαπίστωσαν ότι κάποια «αναμυελίνωση» είχε συμβεί μετά από δύο εβδομάδες και ότι τα επίπεδα μυελίνης αποκαταστάθηκαν πλήρως μετά από δύο μήνες.

1. Ramos-Cabrer, Ρ. et al. Nature Metab. https://doi.org/10.1038/s42255-025-01244-7 (2025).

   Αρθρο
   Google Scholar

2. Asadollahi, Ε. et al. Nature Neurosci 27, 1934–1944 (2024).

   Αρθρο
   PubMed
   Google Scholar

Λήψη παραπομπών