Budoucí léky proti obezitě, jako je Wegovy, mohou váhu rozpustit — ale také mohou způsobit nesnesitelnou nevolnost. Nyní vědci identifikovali mozkovou dráhu zapojenou do tohoto běžného vedlejšího účinku, což zvyšuje vyhlídky na účinné léky na hubnutí bez nepříjemných vedlejších účinků. 1.

Vědci zjistili, že mozkový okruh, který způsobuje nevolnost, který má také a Nechuť k jídlu spouští, je oddělený od okruhu, který pomáhá léku vytvářet pocit sytosti, pocit plnosti, který lidem brání více jíst.

"Důsledkem je, že nyní můžeme selektivně cílit na okruhy sytosti, aniž bychom se zaměřovali na okruhy averze. Mohli bychom potenciálně vyvinout lepší léky s méně vedlejšími účinky," říká Amber Alhadeff, neurovědkyně z Monell Chemical Senses Center ve Philadelphii v Pensylvánii a spoluautorka studie zveřejněné dnes vPřírodabyla zveřejněna.

nemoc a zdraví

Léky jako Wegovy napodobují hormon zvaný glukagonu podobný peptid 1 (GLP-1), který kontroluje hladinu cukru v krvi a působí na mozek tak, že snižuje chuť k jídlu. 2. (Wegovy a lék na cukrovku Ozempic jsou obchodní názvy semaglutid, který vyrábí společnost Novo Nordisk se sídlem v Bagsværd, Dánsko.) Několik oblastí mozku má receptory GLP-1, ale které specifické populace receptorů se podílejí na účincích léků, není zcela jasné.

K objasnění této nejistoty Alhadeff a její kolegové nejprve zabili neurony pomocí receptorů GLP-1 ve specifických oblastech mozku myší. Poté podali myším lék napodobující GLP-1: buď semaglutid, nebo exenatid, který má také klesající účinky.

Myši postrádající GLP-1 neurony v oblasti zvané mozkový kmen jedly normálně. To ukázalo, že účinky léků byly zcela zablokovány. Ale léky stále fungovaly poté, co vědci zabili neurony GLP-1 v oblasti mozku zvané hypotalamus, který je důležitý při regulaci chuti k jídlu a o němž se předpokládá, že je zodpovědný za účinek léků GLP-1. "Byli jsme šokováni," říká Alhedeff. "Základem je, že mozkový kmen je skutečně primárním místem působení léků."

Vědci poté zkoumali dvě podoblasti mozkového kmene, tzv Area postrema (AP) a Jádro Nucleus Solitarius (NTS). Když vědci zapnuli AP neurony zvířat, myši vykazovaly nevolnost a averzi k jídlu a snížily příjem potravy. Naproti tomu u myší, jejichž neurony NTS byly aktivovány, se zvířata při jídle přepnula zpět - ale nevykazovala žádné známky nevolnosti.

To znamená, že pro potlačení příjmu potravy není u léků GLP-1 nutná nevolnost. To je jeden z nejdůležitějších bodů studie, říká Martin Myers, neurolog z University of Michigan v Ann Arbor. "Pokud by existoval způsob, jak zapnout pouze neurony receptoru GLP-1 NTS nebo všechny ostatní neurony receptoru GLP-1 a vyhnout se těm v AP, byl by to jistě mnohem lepší lék," říká. "Skutečný problém je samozřejmě v tom, jak to udělat."