Tulevat lihavuuden vastaiset lääkkeet, kuten Wegovy, voivat laskea painoa — mutta ne voivat myös aiheuttaa sietämätöntä pahoinvointia. Nyt tutkijat ovat tunnistaneet aivoreitin, joka liittyy tähän yleiseen sivuvaikutukseen, mikä lisää mahdollisuuksia tehokkaista painonpudotuslääkkeistä ilman epämiellyttäviä sivuvaikutuksia 1.

Tutkijat havaitsivat, että pahoinvointia aiheuttava aivopiiri, jolla on myös a Vastenmielisyyttä ruokaa kohtaan laukaisee, on erillään piiristä, joka auttaa lääkkeitä luomaan kylläisyyden tunteen, kylläisyyden tunne, joka estää ihmisiä syömästä enemmän.

"Se tarkoittaa, että voimme nyt kohdistaa valikoivasti kylläisyyden kiertoon kohdistamatta vastenmielisiä piirejä. Voisimme mahdollisesti kehittää parempia lääkkeitä, joilla on vähemmän sivuvaikutuksia", sanoo Amber Alhadeff, neurotieteilijä Monell Chemical Senses Centeristä Philadelphiassa, Pennsylvaniassa ja yksi tänään julkaistussa tutkimuksessa.Luontojulkaistiin.

sairaus ja terveys

Wegovyn kaltaiset lääkkeet jäljittelevät glukagonin kaltaista peptidiä 1 (GLP-1) kutsuttua hormonia, joka säätelee verensokeritasoja ja vaikuttaa aivoihin vähentäen ruokahalua. 2. (Wegovy ja diabeteslääke Ozempic ovat tuotenimiä Semaglutidi, jonka valmistaa Novo Nordisk, kotipaikka Bagsværd, Tanska.) Useilla aivojen alueilla on GLP-1-reseptoreita, mutta mitkä tietyt reseptoripopulaatiot ovat mukana lääkkeiden vaikutuksissa, ei ole täysin tiedossa.

Tämän epävarmuuden selventämiseksi Alhadeff ja hänen kollegansa tappoivat ensin hermosoluja GLP-1-reseptoreilla tietyillä hiirten aivoalueilla. Sitten he antoivat hiirille GLP-1:tä jäljittelevää lääkettä: joko semaglutidia tai eksenatidia, jolla on myös vähentäviä vaikutuksia.

Hiiret, joilta puuttuivat GLP-1-hermosolut aivorungoksi kutsutulla alueella, söivät normaalisti. Tämä osoitti, että lääkkeiden vaikutukset oli estetty kokonaan. Mutta lääkkeet toimivat edelleen sen jälkeen, kun tutkijat tappoivat GLP-1-hermosolut aivojen alueella nimeltä hypotalamus, joka on tärkeä ruokahalun säätelyssä ja jonka uskotaan olevan vastuussa GLP-1-lääkkeiden vaikutuksesta. "Olimme järkyttyneitä", Alhedeff sanoo. "Toiminta on, että aivorunko on todellakin lääkkeiden ensisijainen vaikutuspaikka."

Tämän jälkeen tutkijat tutkivat kahta aivorungon ala-aluetta Area postrema (AP) ja Nucleus Solitariuksen ydin (NTS). Kun tutkijat käynnistivät eläinten AP-hermosolut, hiiret osoittivat pahoinvointia ja ruokahalua ja vähensivät ravinnon saantiaan. Sitä vastoin hiirissä, joiden NTS-hermosolut olivat aktivoituneita, eläimet siirtyivät takaisin syödessään - mutta eivät osoittaneet pahoinvoinnin merkkejä.

Tämä tarkoittaa, että GLP-1-lääkkeiden ei tarvitse pahoinvoida ruoan saannin estämiseksi. Se on yksi tutkimuksen tärkeimmistä kohdista, sanoo Ann Arborin Michiganin yliopiston neurotieteilijä Martin Myers. "Jos vain NTS GLP-1 -reseptorin neuronit tai kaikki muut GLP-1-reseptorin neuronit voitaisiin kytkeä päälle ja vain välttää niitä, jotka ovat AP:ssa, se olisi varmasti paljon parempi lääke", hän sanoo. "Todellinen vaikeus on tietysti kuinka se tehdään."