Budući lijekovi protiv pretilosti poput Wegovyja mogli bi otopiti težinu — ali mogu izazvati i nepodnošljive mučnine. Sada su znanstvenici identificirali moždani put koji je uključen u ovu uobičajenu nuspojavu, povećavajući izglede za učinkovite lijekove za mršavljenje bez neugodnih nuspojava 1.

Znanstvenici su otkrili da moždani krug koji uzrokuje mučninu, a koji također ima Odbojnost prema hrani okidači, odvojen je od kruga koji pomaže lijeku stvoriti osjećaj sitosti, osjećaj sitosti koji sprječava ljude da jedu više.

"Implikacija je da sada možemo selektivno ciljati na krugove sitosti bez ciljanja na krugove averzije. Mogli bismo potencijalno razviti bolje lijekove s manje nuspojava", kaže Amber Alhadeff, neuroznanstvenica u Monell Chemical Senses Center u Philadelphiji, Pennsylvania i koautorica studije objavljene danas uPrirodaobjavljena je.

bolesti i zdravlja

Lijekovi poput Wegovyja oponašaju hormon zvan glukagonu sličan peptid 1 (GLP-1), koji kontrolira razinu šećera u krvi i djeluje na mozak kako bi smanjio apetit 2. (Wegovy i lijek za dijabetes Ozempic robne su marke za Semaglutid, koji proizvodi Novo Nordisk, sa sjedištem u Bagsværdu, Danska.) Nekoliko regija mozga ima GLP-1 receptore, ali koje su specifične populacije receptora uključene u učinke lijekova nije u potpunosti razjašnjeno.

Kako bi razjasnili ovu nesigurnost, Alhadeff i njezini kolege prvo su ubili neurone s GLP-1 receptorima u određenim regijama mozga miševa. Zatim su miševima dali lijek koji oponaša GLP-1: ili semaglutid ili eksenatid, koji također ima smanjivajuće učinke.

Miševi bez GLP-1 neurona u regiji koja se naziva moždano deblo jeli su normalno. To je pokazalo da su učinci lijekova potpuno blokirani. Ali lijekovi su i dalje djelovali nakon što su istraživači ubili GLP-1 neurone u području mozga zvanom hipotalamus, koji je važan u regulaciji apetita i smatra se odgovornim za učinak GLP-1 lijekova. "Bili smo šokirani", kaže Alhedeff. "Suština je da je moždano deblo zapravo primarno mjesto djelovanja lijekova."

Istraživači su potom ispitali dvije podregije moždanog debla, Area postrema (AP) i Nukleus Nucleus Solitarius (NTS). Kad su znanstvenici uključili AP neurone životinja, miševi su pokazali mučninu i averziju prema hrani te su smanjili unos hrane. Nasuprot tome, kod miševa čiji su NTS neuroni bili aktivirani, životinje su se vratile na jelo - ali nisu pokazivale znakove mučnine.

To znači da mučnina nije nužna za GLP-1 lijekove za suzbijanje unosa hrane. To je jedna od najvažnijih točaka studije, kaže Martin Myers, neuroznanstvenik sa Sveučilišta Michigan u Ann Arboru. "Kad bi postojao način da se uključe samo neuroni receptora NTS GLP-1 ili svi drugi neuroni receptora GLP-1, a da se izbjegnu samo oni u AP-u, to bi sigurno bio puno bolji lijek", kaže on. "Prava je poteškoća, naravno, kako to učiniti."