A jövőbeli elhízás elleni gyógyszerek, mint például a Wegovy, feloldhatják a súlyt — de elviselhetetlen hányingert is okozhatnak. A tudósok most egy olyan agyi útvonalat azonosítottak, amely részt vesz ebben a gyakori mellékhatásban, ami növeli a hatékony súlycsökkentő gyógyszerek esélyét kellemetlen mellékhatások nélkül. 1.

A tudósok megállapították, hogy a hányingert okozó agyi áramkör, amely szintén a Az ételektől való idegenkedés kiváltók, elkülönül attól az áramkörtől, amely segít a gyógyszernek a jóllakottság érzését kelteni, a teltségérzet, ami megakadályozza az embereket abban, hogy többet egyenek.

"A következmény az, hogy most szelektíven megcélozhatjuk a jóllakottsági köröket anélkül, hogy megcéloznánk az averziós köröket. Lehetséges, hogy jobb gyógyszereket fejleszthetünk ki kevesebb mellékhatással" - mondja Amber Alhadeff, a philadelphiai Monell Chemical Senses Center idegtudósa és a ma közzétett tanulmány társszerzője.Természetmegjelent.

betegség és egészség

Az olyan gyógyszerek, mint a Wegovy, a glukagonszerű peptid 1 (GLP-1) nevű hormont utánozzák, amely szabályozza a vércukorszintet, és az agyra hatva csökkenti az étvágyat. 2. (A Wegovy és az Ozempic cukorbetegség gyógyszer márkanevei Szemaglutid, amelyet a dániai Bagsværdben található Novo Nordisk gyárt.) Az agy több régiójában találhatók GLP-1 receptorok, de nem teljesen ismert, hogy mely specifikus receptorpopulációk vesznek részt a gyógyszerek hatásában.

Ennek a bizonytalanságnak a tisztázása érdekében Alhadeff és munkatársai először GLP-1 receptorokkal öltek meg neuronokat egerek specifikus agyi régióiban. Ezután GLP-1-et utánzó gyógyszert adtak az egereknek: vagy szemaglutidot vagy exenatidot, amelynek szintén csökkentő hatása van.

Az agytörzsnek nevezett régióban GLP-1 neuronokat nem tartalmazó egerek normálisan ettek. Ez azt mutatta, hogy a gyógyszerek hatását teljesen blokkolták. A gyógyszerek azonban továbbra is működtek, miután a kutatók megölték a GLP-1 neuronokat a hipotalamusznak nevezett agyi régióban, amely fontos az étvágy szabályozásában, és úgy gondolják, hogy felelős a GLP-1 gyógyszerek hatásáért. „Megdöbbentünk” – mondja Alhedeff. "A lényeg az, hogy az agytörzs a kábítószerek elsődleges hatásának helye."

A kutatók ezután az agytörzs két alrégióját, a Area postrema (AP) és a A Nucleus Solitarius magja (NTS). Amikor a tudósok bekapcsolták az állatok AP neuronjait, az egerek émelygést és étellel szembeni idegenkedést mutattak, és csökkentették a táplálékfelvételüket. Ezzel szemben azoknál az egereknél, amelyek NTS neuronjai aktiválódtak, az állatok visszaváltottak evés közben – de nem mutatták émelygés jeleit.

Ez azt jelenti, hogy a GLP-1 gyógyszereknek nincs szükségük émelygésre, hogy elnyomják a táplálékfelvételt. Ez a tanulmány egyik legfontosabb pontja, mondja Martin Myers, az Ann Arbor-i Michigan Egyetem idegkutatója. „Ha lenne mód arra, hogy csak az NTS GLP-1 receptor neuronokat vagy az összes többi GLP-1 receptor neuronját bekapcsoljuk, és elkerüljük az AP-ban lévőket, az minden bizonnyal sokkal jobb gyógyszer lenne” – mondja. "Az igazi nehézség természetesen az, hogyan kell csinálni."