Viitoarele medicamente anti-obezitate precum Wegovy ar putea topi greutatea — dar pot provoca și greață insuportabilă. Acum, oamenii de știință au identificat o cale cerebrală implicată în acest efect secundar comun, crescând perspectiva unor medicamente eficiente pentru pierderea în greutate fără efecte secundare neplăcute. 1.

Oamenii de știință au descoperit că circuitul creierului care provoacă greață, care are și a Aversiune față de mâncare declanșează, este separat de circuitul care ajută medicamentul să creeze senzația de sațietate, senzația de sațietate care împiedică oamenii să mănânce mai mult.

„Implicația este că acum putem viza în mod selectiv circuitele de sațietate, fără a viza circuitele de aversiune. Am putea dezvolta medicamente mai bune, cu mai puține efecte secundare”, spune Amber Alhadeff, neuroștiință la Centrul Monell Chemical Senses din Philadelphia, Pennsylvania și co-autor al studiului publicat astăzi în publicația Reuters.Naturăa fost publicat.

boala si sanatatea

Medicamente precum Wegovy imită un hormon numit peptidă asemănătoare glucagonului 1 (GLP-1), care controlează nivelul zahărului din sânge și acționează asupra creierului pentru a reduce apetitul. 2. (Wegovy și medicamentul pentru diabet Ozempic sunt nume de marcă pentru Semaglutidă, care este fabricat de Novo Nordisk, cu sediul în Bagsværd, Danemarca.) Mai multe regiuni ale creierului au receptori GLP-1, dar care populații specifice de receptori sunt implicate în efectele medicamentelor nu sunt pe deplin înțelese.

Pentru a clarifica această incertitudine, Alhadeff și colegii ei au ucis mai întâi neuronii cu receptori GLP-1 în anumite regiuni ale creierului de șoareci. Apoi le-au dat șoarecilor un medicament care imită GLP-1: fie semaglutidă, fie exenatidă, care are și efecte descrescătoare.

Șoarecii care nu au neuroni GLP-1 într-o regiune numită trunchi cerebral au mâncat în mod normal. Aceasta a arătat că efectele medicamentelor au fost complet blocate. Dar medicamentele încă au funcționat după ce cercetătorii au ucis neuronii GLP-1 din regiunea creierului numită hipotalamus, care este importantă în reglarea apetitului și considerat a fi responsabil pentru efectul medicamentelor GLP-1. „Am fost șocați”, spune Alhedeff. „Concluzia este că trunchiul cerebral este cu adevărat locul principal de acțiune al medicamentelor.”

Cercetătorii au examinat apoi două subregiuni ale trunchiului cerebral, cel Zona postrema (AP) și Nucleul Nucleului Solitarius (NTS). Când oamenii de știință au activat neuronii AP ai animalelor, șoarecii au prezentat greață și aversiune față de mâncare și și-au redus aportul de alimente. În schimb, la șoarecii ai căror neuroni NTS au fost activați, animalele s-au retras când au mâncat - dar nu au prezentat semne de greață.

Aceasta înseamnă că greața nu este necesară pentru ca medicamentele GLP-1 să suprime aportul de alimente. Acesta este unul dintre cele mai importante puncte ale studiului, spune Martin Myers, neurolog la Universitatea din Michigan din Ann Arbor. „Dacă ar exista o modalitate de a activa doar neuronii receptorului GLP-1 NTS sau toți ceilalți neuroni receptori GLP-1 și de a evita doar cei din AP, acesta ar fi cu siguranță un medicament mult mai bun”, spune el. „Dificultatea reală, desigur, este cum să o faci.”