Prihodnja zdravila proti debelosti, kot je Wegovy, bodo morda stopila težo — lahko pa povzročijo tudi neznosno slabost. Zdaj so znanstveniki identificirali možgansko pot, ki je vpletena v ta pogost stranski učinek, kar povečuje možnost učinkovitih zdravil za hujšanje brez neprijetnih stranskih učinkov. 1.

Znanstveniki ugotovili, da je možganski krog, ki povzroča slabost, ki ima tudi a Odpor do hrane sprožilcev, je ločen od tokokroga, ki pomaga zdravilu ustvariti občutek sitosti, občutek sitosti, ki ljudem preprečuje, da bi jedli več.

"Posledica je, da lahko zdaj selektivno ciljamo na vezja sitosti, ne da bi ciljali na vezja averzije. Potencialno bi lahko razvili boljša zdravila z manj stranskimi učinki," pravi Amber Alhadeff, nevroznanstvenica pri Monell Chemical Senses Center v Philadelphiji, Pennsylvania, in soavtorica študije, objavljene danes vNaravaje bil objavljen.

bolezen in zdravje

Zdravila, kot je Wegovy, posnemajo hormon, imenovan glukagonu podoben peptid 1 (GLP-1), ki nadzoruje raven sladkorja v krvi in ​​deluje na možgane za zmanjšanje apetita. 2. (Wegovy in zdravilo za sladkorno bolezen Ozempic sta blagovni znamki za Semaglutid, ki ga proizvaja Novo Nordisk s sedežem v Bagsværdu na Danskem.) Več predelov možganov ima receptorje GLP-1, vendar katere specifične populacije receptorjev sodelujejo pri učinkih zdravil, ni povsem pojasnjeno.

Da bi razjasnili to negotovost, so Alhadeff in njeni kolegi najprej ubili nevrone z receptorji GLP-1 v specifičnih možganskih regijah miši. Nato so miši dali zdravilo, ki posnema GLP-1: bodisi semaglutid ali eksenatid, ki ima tudi zmanjševalne učinke.

Miši brez nevronov GLP-1 v predelu, imenovanem možgansko deblo, so jedle normalno. To je pokazalo, da so bili učinki zdravil popolnoma blokirani. Toda zdravila so še vedno delovala, potem ko so raziskovalci uničili nevrone GLP-1 v možganski regiji, imenovani hipotalamus, ki je pomemben pri uravnavanju apetita in naj bi bil odgovoren za učinek zdravil GLP-1. "Bili smo šokirani," pravi Alhedeff. "Bistvo je, da je možgansko deblo dejansko primarno mesto delovanja zdravil."

Raziskovalci so nato pregledali dve podregiji možganskega debla, tj Area postrema (AP) in Jedro Nucleus Solitarius (NTS). Ko so znanstveniki vklopili živalske AP nevrone, so miši pokazale slabost in odpor do hrane ter zmanjšale vnos hrane. Nasprotno pa so pri miših, katerih nevroni NTS so bili aktivirani, živali med jedjo preklopile nazaj - vendar niso pokazale znakov slabosti.

To pomeni, da navzea ni potrebna, da zdravila GLP-1 zavirajo vnos hrane. To je ena najpomembnejših točk študije, pravi Martin Myers, nevroznanstvenik na Univerzi Michigan v Ann Arborju. "Če bi obstajal način, da bi vklopili samo nevrone receptorjev NTS GLP-1 ali vse druge nevrone receptorjev GLP-1 in se le izognili tistim v AP, bi bilo to zagotovo veliko boljše zdravilo," pravi. "Prava težava je seveda, kako to narediti."