Хора, които Wegovy и подобни лекарства за отслабване често се чувстват сити, дори ако седнат да ядат и не са отхапали нито една хапка. Сега учените са открили област от мозъка, която участва в този ефект - и която помага да се създаде същото усещане без използването на лекарства за отслабване да предизвиквам.

В един днес вНаука 1В публикувана статия учените описват две групи неврони, свързани със ситостта: една за предварително засищане и една за пост-насищане. Проучването също показва, че хитовите лекарства за отслабване действат върху невроните на „насищане“, но са необходими допълнителни изследвания, за да се определят механизмите на действие на леченията, казват авторите.

Идентифицирането на тези две популации от неврони е основният принос на работата, казва Алисън Шапиро, специалист по невроразвитие в медицинския кампус Anschutz на университета в Колорадо в Аврора, който не е участвал в изследването. Това се вписва в анекдотичната идея, че има два вида ситост: едното е предварително, а другото възниква в отговор на хранене. „Въз основа на това, което откриха, изглежда, че тази специфична област на хипоталамуса е отговорна и за двете, което е доста страхотно.“

ситост без храна

Най-новите лекарства за затлъстяване имитират хормон, наречен глюкагоноподобен пептид 1 (GLP-1), който контролира нивата на кръвната захар и действа върху мозъка, за да потиска апетита. GLP-1 лекарствата включват семаглутид, продаван като Ozempic за диабет тип 2 (T2D) и Wegovy за загуба на тегло, и лираглутид, продаван като Saxenda за загуба на тегло и Victoza за T2D. И двата са произведени от Novo Nordisk, базирано в Bagsværd, Дания.

Съавторът на изследването Hyung Jin Choi, невролог от Националния университет в Сеул, е изпитал ефектите на лираглутид от първа ръка, когато е приемал лекарството против затлъстяване. „Почувствах огромно увеличение на ситостта, когато видях и помирисах храна дори преди да започна да ям“, казва той. Това го мотивира да се задълбочи в усещането за предварително насищане.

Той и колегите му набират хора със затлъстяване и ги карат да докладват нивото си на ситост на три етапа: преди излагане на храна; при вида на вкусна чиния с пържено пиле по корейски, но преди ядене; и след ядене. Хората, приемащи лираглутид, се чувстваха сити дори преди да влязат в контакт с храната, но това чувство се засилваше, когато им се показваше храна и отново след като ядоха. Резултатите показват, че Чой не е единственият, който се засища само при вида на храна, за разлика от участниците, които не са приемали лекарството. чувство, което екипът нарече „прандиална ситост“.

За разлика от тях, за участниците, които не са приемали лекарството, чувството за ситост е намаляло, когато са видели пърженото пиле и се е увеличило отново след като са яли.

За да идентифицират областта на мозъка, отговорна за тези усещания, изследователите се фокусираха върху дорзомедиалния хипоталамус (DMH). Невроните му имат GLP-1 рецептори, които позволяват на GLP-1 да действа директно върху тази област на мозъка.

Изследователите изкуствено стимулират DMH невроните в мишки, които са били по средата на хранене и откриват, че животните веднага спират да ядат. Когато тези неврони са хронично активирани, мишките ядат по-малко; когато са хронично инхибирани, мишките ядат повече. Резултатите показват, че площта играе централна роля за ситостта.

Неврони, които сигнализират „Сит съм“

След като установиха това, авторите изследваха активността на отделни неврони в миши DMH. Те идентифицираха две популации от неврони: една, която беше непрекъснато активна от момента, в който мишките започнаха да търсят храна, до момента, в който започнаха да ядат, и друга, която беше активна само когато мишките се хранеха.

Авторите също показаха, че GLP-1 лекарствата действат върху DMH. При мишки, които са получавали лираглутид, невронната активност в тази област на мозъка е била по-висока преди и по време на хранене, отколкото при мишки, които не са получавали лекарството. Екипът изтри GLP-1 рецептори в DMH невроните на някои животни, което инхибира способността на лираглутид да действа върху тази област на мозъка. Мишките ядат повече от тези с функциониращи GLP-1 рецептори, което предполага, че способността на лираглутид да потиска апетита е отслабена.

Каролина Скибичка, невролог в Penn State в University Park и University of Gothenburg, Швеция, отбелязва, че други проучвания не са наблюдавали такива промени в хранителното поведение след манипулиране на GLP-1 рецепторите в тази област на мозъка 2. Възможно обяснение може да бъде свързано с двете популации от неврони, открити в DMH. „Склонни сме да мислим за невроните, експресиращи GLP-1 рецептор в дадена област на мозъка, като за хомогенна популация, която играе една и съща роля“, казва тя. „Тази работа показва, че това очевидно не е така. Това е само една област на мозъка, но GLP-1 рецепторите върху невроните правят различни неща там.“

Проучването показа съответствие между това, което се наблюдава при хора и мишки, казва Амбър Алхадеф, невролог в Monell Chemical Senses Center във Филаделфия, Пенсилвания. Тя отбелязва, че става все по-важно да се включат клинични наблюдения в основните изследвания на GLP-1 лекарства. „Но тогава също е важно да се върнем назад и след това да потвърдим съществуването на тези механизми при хората. Тази работа беше хубав пример за това, че върви и в двете посоки.“