Lidé, kteří Wegovy a podobné léky na hubnutí často se cítí sytí, i když si sednou k jídlu a neukousli ani sousto. Nyní vědci objevili oblast mozku, která je zapojena do tohoto efektu - a která pomáhá vytvářet stejný pocit bez použití léky na hubnutí vyvolat.

V jednom dnes vVěda 1V publikovaném článku vědci popisují dvě skupiny neuronů souvisejících s sytostí: jednu pro předsycení a jednu pro posycení. Ukazuje to i studie senzační léky na hubnutí Autoři říkají, že působí na „saturační“ neurony, ale je zapotřebí dalšího výzkumu, aby bylo možné určit mechanismy účinku léčby.

Identifikace těchto dvou populací neuronů je hlavním přínosem práce, říká Allison Shapiro, specialistka na neurovývoj na University of Colorado Anschutz Medical Campus v Auroře, která se na výzkumu nepodílela. Odpovídá to anekdotické myšlence, že existují dva typy sytosti: jeden, který je předvídavý, a druhý, který se objevuje v reakci na jídlo. "Na základě toho, co našli, se zdá, že tato specifická oblast hypotalamu je zodpovědná za obojí, což je docela fajn."

nasycení bez jídla

Nejnovější léky na obezitu napodobují hormon zvaný glukagonu podobný peptid 1 (GLP-1), který kontroluje hladinu cukru v krvi a působí na mozek tak, že potlačuje chuť k jídlu. Mezi léky GLP-1 patří semaglutid, prodávaný jako Ozempic pro diabetes 2. typu (T2D) a Wegovy pro snížení hmotnosti, a liraglutid, prodávaný jako Saxenda pro snížení hmotnosti a Victoza pro T2D. Oba vyrábí společnost Novo Nordisk se sídlem v Bagsværd v Dánsku.

Spoluautor studie Hyung Jin Choi, neurolog ze Soulské národní univerzity, zažil účinky liraglutidu na vlastní kůži, když užil lék proti obezitě. "Pocítil jsem obrovský nárůst sytosti, když jsem viděl a cítil jídlo ještě předtím, než jsem začal jíst," říká. To ho motivovalo ponořit se hlouběji do pocitu předsycení.

On a jeho kolegové získali lidi s obezitou a požádali je, aby uvedli svou úroveň sytosti ve třech fázích: před expozicí potravinám; při pohledu na lahodný talíř korejského smaženého kuřete, ale před jídlem; a po jídle. Lidé užívající liraglutid se cítili sytí ještě předtím, než přišli do kontaktu s jídlem, ale tento pocit se zvýšil, když jim bylo jídlo ukázáno a znovu po jídle. Výsledky ukazují, že Choi není jediný, kdo se nasytí pouhým pohledem na jídlo, na rozdíl od účastníků, kteří drogu neužívali. pocit, který tým nazval „prandiální sytost“.

Naproti tomu u účastníků, kteří drogu neužívali, se sytost snížila, když viděli smažené kuře, a znovu se zvýšila až poté, co snědli.

Aby vědci identifikovali oblast mozku odpovědnou za tyto pocity, zaměřili se na dorsomediální hypotalamus (DMH). Jeho neurony mají receptory GLP-1, které umožňují GLP-1 působit přímo na tuto oblast mozku.

Vědci uměle stimulovali neurony DMH u myší, které byly uprostřed jídla, a zjistili, že zvířata okamžitě přestala jíst. Když byly tyto neurony chronicky aktivovány, myši jedly méně; když byly chronicky inhibovány, myši jedly více. Výsledky naznačují, že oblast hraje ústřední roli v sytosti.

Neurony, které signalizují 'Jsem plný'

Po tomto zjištění autoři zkoumali aktivitu jednotlivých neuronů v myším DMH. Identifikovali dvě populace neuronů: jednu, která byla nepřetržitě aktivní od okamžiku, kdy myši začaly shánět potravu, až do doby, kdy začaly jíst, a druhou, která byla aktivní, pouze když myši jedly.

Autoři také ukázali, že léky GLP-1 působí na DMH. U myší, které dostávaly liraglutid, byla neuronální aktivita v této oblasti mozku vyšší před jídlem a během jídla než u myší, které lék nedostaly. Tým vymazal receptory GLP-1 v neuronech DMH některých zvířat, což inhibovalo schopnost liraglutidu působit na tuto oblast mozku. Myši jedly více než myši s funkčními GLP-1 receptory, což naznačuje, že schopnost liraglutidu potlačovat chuť k jídlu byla oslabena.

Karolina Skibicka, neurovědkyně z Penn State v University Park a University of Gothenburg, Švédsko, poznamenává, že jiné studie nepozorovaly takové změny v chování při krmení po manipulaci s receptory GLP-1 v této oblasti mozku. 2. Možné vysvětlení by mohlo souviset se dvěma populacemi neuronů objevenými v DMH. "Máme tendenci myslet na neurony exprimující GLP-1 receptor v dané oblasti mozku jako na homogenní populaci, která všechny hraje stejnou roli," říká. "Tato práce ukazuje, že tomu tak zjevně není. Je to jen jedna oblast mozku, ale receptory GLP-1 na neuronech tam dělají různé věci."

Studie prokázala shodu mezi tím, co bylo pozorováno u lidí a myší, říká Amber Alhadeff, neurovědkyně z Monell Chemical Senses Center ve Philadelphii v Pensylvánii. Poznamenává, že je stále důležitější začlenit klinická pozorování do základního výzkumu GLP-1 léků. "Ale pak je také důležité vrátit se zpět a pak potvrdit existenci těchto mechanismů u lidí. Tato práce byla pěkným příkladem toho, že to jde oběma směry."