Les gens qui Wegovy et médicaments amaigrissants similaires se sentent souvent rassasiés, même s'ils s'assoient pour manger et n'ont pas pris une seule bouchée. Les scientifiques ont découvert une région du cerveau impliquée dans cet effet et qui contribue à produire la même sensation sans utiliser de médicaments pour perdre du poids évoquer.

Dans un aujourd'hui dansScience 1Dans un article publié, les scientifiques décrivent deux groupes de neurones liés à la satiété : un pour la pré-satiété et un pour la post-satiété. L'étude montre également que les médicaments de perte de poids à succès agissent sur les neurones de « saturation », mais des recherches plus approfondies sont nécessaires pour déterminer les mécanismes d'action des traitements, disent les auteurs.

L'identification de ces deux populations de neurones est la principale contribution du travail, explique Allison Shapiro, spécialiste du neurodéveloppement au campus médical Anschutz de l'Université du Colorado à Aurora, qui n'a pas participé à la recherche. Cela correspond à l’idée anecdotique selon laquelle il existe deux types de satiété : une qui est anticipée et une autre qui survient en réponse à l’alimentation. "D'après ce qu'ils ont découvert, il semble que cette zone spécifique de l'hypothalamus soit responsable des deux, ce qui est plutôt cool."

satiété sans nourriture

Les derniers médicaments contre l'obésité imitent une hormone appelée peptide de type glucagon 1 (GLP-1), qui contrôle le taux de sucre dans le sang et agit sur le cerveau pour supprimer l'appétit. Les médicaments GLP-1 comprennent le sémaglutide, vendu sous le nom d'Ozempic pour le diabète de type 2 (DT2) et Wegovy pour la perte de poids, et le liraglutide, vendu sous le nom de Saxenda pour la perte de poids et Victoza pour le DT2. Les deux sont fabriqués par Novo Nordisk, basée à Bagsværd, au Danemark.

Le co-auteur de l'étude, Hyung Jin Choi, neuroscientifique à l'Université nationale de Séoul, a expérimenté les effets du liraglutide lorsqu'il a pris ce médicament contre l'obésité. «J'ai ressenti une énorme augmentation de la satiété lorsque je voyais et sentais de la nourriture avant même de commencer à manger», dit-il. Cela l’a motivé à approfondir la sensation de pré-saturation.

Lui et ses collègues ont recruté des personnes obèses et leur ont demandé de signaler leur niveau de satiété à trois étapes : avant l'exposition à la nourriture ; à la vue d'une délicieuse assiette de poulet frit coréen mais avant de manger ; et après avoir mangé. Les personnes prenant du liraglutide se sentaient rassasiées avant même d'entrer en contact avec de la nourriture, mais cette sensation augmentait lorsqu'on leur montrait de la nourriture et à nouveau après avoir mangé. Les résultats montrent que Choi n'est pas le seul à être rassasié à la simple vue de la nourriture, contrairement aux participants qui n'ont pas pris de médicament. un sentiment que l'équipe a appelé « satiété prandiale ».

En revanche, pour les participants qui n’ont pas pris le médicament, la satiété a diminué lorsqu’ils ont vu le poulet frit et n’a augmenté qu’après avoir mangé.

Pour identifier la zone du cerveau responsable de ces sensations, les chercheurs se sont concentrés sur l'hypothalamus dorsomédial (DMH). Ses neurones possèdent des récepteurs GLP-1, qui permettent au GLP-1 d'agir directement sur cette zone du cerveau.

Les chercheurs ont stimulé artificiellement les neurones DMH chez des souris au milieu d’un repas et ont constaté que les animaux arrêtaient immédiatement de manger. Lorsque ces neurones étaient activés de manière chronique, les souris mangeaient moins ; en cas d'inhibition chronique, les souris mangeaient davantage. Les résultats suggèrent que la zone joue un rôle central dans la satiété.

Neurones qui signalent "Je suis rassasié"

Ayant établi cela, les auteurs ont examiné l’activité de neurones individuels dans le DMH de souris. Ils ont identifié deux populations de neurones : une qui était continuellement active à partir du moment où les souris commençaient à se nourrir jusqu'au moment où elles commençaient à manger, et une autre qui n'était active que lorsque les souris mangeaient.

Les auteurs ont également montré que les médicaments GLP-1 agissent sur le DMH. Chez les souris ayant reçu du liraglutide, l’activité neuronale dans cette région du cerveau était plus élevée avant et pendant les repas que chez les souris n’ayant pas reçu le médicament. L'équipe a supprimé les récepteurs GLP-1 dans les neurones DMH de certains animaux, ce qui a inhibé la capacité du liraglutide à agir sur cette zone du cerveau. Les souris mangeaient plus que celles possédant des récepteurs GLP-1 fonctionnels, ce qui suggère que la capacité du liraglutide à supprimer l'appétit était affaiblie.

Karolina Skibicka, neuroscientifique à Penn State à University Park et à l'Université de Göteborg, en Suède, note que d'autres études n'ont pas observé de tels changements dans le comportement alimentaire après la manipulation des récepteurs GLP-1 dans cette zone du cerveau. 2. Une explication possible pourrait être liée aux deux populations de neurones découvertes dans le DMH. « Nous avons tendance à considérer les neurones exprimant le récepteur GLP-1 dans une zone cérébrale donnée comme une population homogène qui joue tous le même rôle », dit-elle. "Ce travail montre que ce n'est évidemment pas le cas. Il ne s'agit que d'une zone du cerveau, mais les récepteurs GLP-1 sur les neurones y font des choses différentes."

L'étude a montré une congruence entre ce qui a été observé chez les humains et les souris, explique Amber Alhadeff, neuroscientifique au Monell Chemical Senses Center de Philadelphie, en Pennsylvanie. Elle note qu'il devient de plus en plus important d'intégrer les observations cliniques dans la recherche fondamentale sur les médicaments GLP-1. "Mais il est également important de revenir en arrière et de confirmer l'existence de ces mécanismes chez l'homme. Ce travail est un bel exemple de ce qui va dans les deux sens."