Ljudi koji Wegovy i slični lijekovi za mršavljenje često se osjećaju sitima, čak i ako sjednu jesti i nisu uzeli niti jedan zalogaj. Sada su znanstvenici otkrili područje mozga koje je uključeno u ovaj učinak - i koje pomaže proizvesti isti osjećaj bez upotrebe lijekovi za mršavljenje evocirati.

U jednom danas uZnanost 1U objavljenom radu znanstvenici opisuju dvije grupe neurona povezanih sa sitošću: jednu za pretzasićenje i jednu za postzasićenje. To pokazuje i studija hit lijekovi za mršavljenje djeluju na 'zasićene' neurone, ali potrebna su daljnja istraživanja kako bi se utvrdili mehanizmi djelovanja tretmana, kažu autori.

Identificiranje ovih dviju populacija neurona glavni je doprinos rada, kaže Allison Shapiro, specijalistica za neurorazvoj na Sveučilištu Colorado Anschutz Medical Campus u Aurori, koja nije bila uključena u istraživanje. Uklapa se u anegdotsku ideju da postoje dvije vrste sitosti: jedna koja je anticipativna i druga koja se javlja kao odgovor na jelo. "Na temelju onoga što su otkrili, čini se da je ovo specifično područje hipotalamusa odgovorno za oboje, što je prilično cool."

sitost bez hrane

Najnoviji lijekovi za pretilost oponašaju hormon zvan glukagonu sličan peptid 1 (GLP-1), koji kontrolira razinu šećera u krvi i djeluje na mozak kako bi suzbio apetit. GLP-1 lijekovi uključuju semaglutid, koji se prodaje kao Ozempic za dijabetes tipa 2 (T2D) i Wegovy za mršavljenje, te liraglutid, koji se prodaje kao Saxenda za mršavljenje i Victoza za T2D. Oba proizvodi Novo Nordisk sa sjedištem u Bagsværdu, Danska.

Koautor studije Hyung Jin Choi, neuroznanstvenik s Nacionalnog sveučilišta u Seulu, iskusio je učinke liraglutida iz prve ruke kada je uzeo lijek protiv pretilosti. “Osjetio sam veliki porast sitosti kad sam vidio i pomirisao hranu čak i prije nego sam počeo jesti”, kaže. To ga je motiviralo da dublje pronikne u osjećaj prezasićenosti.

On i njegovi kolege regrutirali su ljude s pretilošću i tražili od njih da izvijeste o svojoj razini sitosti u tri faze: prije izlaganja hrani; pri pogledu na ukusni tanjur pržene korejske piletine, ali prije jela; a nakon jela. Osobe koje su uzimale liraglutid osjećale su se sitima čak i prije nego što su došle u kontakt s hranom, ali se taj osjećaj pojačao kada im se pokazala hrana i ponovno nakon što su jeli. Rezultati pokazuju da Choi nije jedini koji se zasiti od samog pogleda na hranu, za razliku od sudionika koji nisu uzimali lijek. osjećaj koji je tim nazvao 'prandijalnom sitošću'.

Nasuprot tome, kod sudionika koji nisu uzimali lijek, osjećaj sitosti se smanjio kada su vidjeli pečenu piletinu i ponovno se povećao nakon što su pojeli.

Kako bi identificirali područje mozga odgovorno za te osjete, istraživači su se usredotočili na dorsomedijalni hipotalamus (DMH). Njegovi neuroni imaju GLP-1 receptore, koji omogućuju GLP-1 da djeluje izravno na ovo područje mozga.

Istraživači su umjetno stimulirali DMH neurone kod miševa koji su bili usred obroka i otkrili da su životinje odmah prestale jesti. Kada su ti neuroni bili kronično aktivirani, miševi su jeli manje; kada su bili kronično inhibirani, miševi su jeli više. Rezultati pokazuju da područje igra središnju ulogu u sitosti.

Neuroni koji signaliziraju 'Sit sam'

Utvrdivši to, autori su ispitali aktivnost pojedinih neurona u mišjem DMH. Identificirali su dvije populacije neurona: jednu koja je bila kontinuirano aktivna od trenutka kada su miševi počeli tražiti hranu do vremena kada su počeli jesti, a drugu koja je bila aktivna samo dok su miševi jeli.

Autori su također pokazali da GLP-1 lijekovi djeluju na DMH. U miševa koji su primili liraglutid, neuronska aktivnost u ovoj regiji mozga bila je veća prije i tijekom obroka nego u miševa koji nisu primili lijek. Tim je izbrisao GLP-1 receptore u DMH neuronima nekih životinja, što je inhibiralo sposobnost liraglutida da djeluje na ovo područje mozga. Miševi su jeli više od onih s funkcionalnim GLP-1 receptorima, što sugerira da je sposobnost liraglutida da suzbija apetit oslabljena.

Karolina Skibicka, neuroznanstvenica na Penn Stateu u University Parku i Sveučilištu Gothenburg, Švedska, primjećuje da druge studije nisu uočile takve promjene u ponašanju pri hranjenju nakon manipuliranja GLP-1 receptorima u ovom području mozga 2. Moguće objašnjenje moglo bi biti povezano s dvije populacije neurona otkrivenih u DMH. “Skloni smo razmišljati o neuronima koji eksprimiraju GLP-1 receptor u određenom području mozga kao o homogenoj populaciji koja igra istu ulogu”, kaže ona. "Ovaj rad pokazuje da to očito nije slučaj. To je samo jedno područje mozga, ali GLP-1 receptori na neuronima tamo rade različite stvari."

Studija je pokazala podudarnost između onoga što je primijećeno kod ljudi i miševa, kaže Amber Alhadeff, neuroznanstvenica u Monell Chemical Senses Centru u Philadelphiji, Pennsylvania. Ona napominje da postaje sve važnije uključiti klinička opažanja u osnovna istraživanja o GLP-1 lijekovima. "Ali također je važno vratiti se unatrag i potom potvrditi postojanje tih mehanizama kod ljudi. Ovaj je rad bio lijep primjer da ide u oba smjera."