Emberek, akik Wegovy és hasonló fogyókúrás gyógyszerek gyakran jóllakottnak érzi magát, még akkor is, ha leül enni, és egy falatot sem harapott. A tudósok most felfedezték az agynak egy olyan régióját, amely részt vesz ebben a hatásban – és amely segít előidézni ugyanazt az érzést anélkül, fogyókúrás gyógyszerek felidézni.

Az egyikben maTudomány 1Egy publikált tanulmányban a tudósok a jóllakottsághoz kapcsolódó idegsejtek két csoportját írják le: az egyiket a jóllakottság előtti, a másikat pedig a telítettség utáni állapotra. A tanulmány is azt mutatja a kasszasiker súlycsökkentő gyógyszerek hatnak a „telítettségi” neuronokra, de további kutatásokra van szükség a kezelések hatásmechanizmusának meghatározásához – állítják a szerzők.

E két neuronpopuláció azonosítása a munka fő hozzájárulása – mondja Allison Shapiro, a Colorado Egyetem Anschutz Orvosi Campusának idegfejlődési specialistája, aki nem vett részt a kutatásban. Illik ahhoz az anekdotikus elképzeléshez, hogy a jóllakottságnak két típusa van: az egyik előrelátó, a másik pedig az evésre válaszul. "Az alapján, amit találtak, úgy tűnik, hogy a hipotalamusznak ez a területe mindkettőért felelős, ami nagyon klassz."

jóllakottság étel nélkül

A legújabb elhízás elleni gyógyszerek a glukagonszerű peptid 1 (GLP-1) nevű hormont utánozzák, amely szabályozza a vércukorszintet, és az agyra hat, hogy elnyomja az étvágyat. A GLP-1 gyógyszerek közé tartozik a szemaglutid, amelyet Ozempic néven árusítanak a 2-es típusú cukorbetegség (T2D) és Wegovy néven a fogyásért, valamint a liraglutid, amelyet Saxenda néven árusítanak a fogyásért és Victoza néven a T2D számára. Mindkettőt a dániai Bagsværdben található Novo Nordisk gyártja.

A tanulmány társszerzője, Hyung Jin Choi, a Szöuli Nemzeti Egyetem idegtudósa első kézből tapasztalta a liraglutid hatásait, amikor bevette az elhízás elleni gyógyszert. „Óriási telítettség-növekedést éreztem, amikor láttam és szagoltam az ételt, még mielőtt elkezdtem volna enni” – mondja. Ez motiválta arra, hogy mélyebben elmélyüljön az előtelítettség érzésében.

Kollégáival elhízott embereket toboroztak, és arra kérték őket, hogy számoljanak be jóllakottságuk szintjéről három szakaszban: étellel való érintkezés előtt; egy finom tányér koreai sült csirke láttán, de evés előtt; és evés után. A liraglutidot szedő emberek már az élelmiszerrel való érintkezés előtt is jóllakottnak érezték magukat, de ez az érzés fokozódott, amikor ételt mutattak nekik, majd evés után is. Az eredmények azt mutatják, hogy nem Choi az egyetlen, aki jóllakik az étel puszta láttán, ellentétben azokkal a résztvevőkkel, akik nem vették be a kábítószert. egy érzés, amit a csapat „étkezési jóllakottságnak” nevezett.

Ezzel szemben azoknál a résztvevőknél, akik nem szedték a kábítószert, a jóllakottság csökkent, amikor meglátták a sült csirkét, és csak evés után nőtt újra.

Az ezekért az érzésekért felelős agyterület azonosítása érdekében a kutatók a dorsomedialis hipotalamuszra (DMH) összpontosítottak. Neuronjai GLP-1 receptorokkal rendelkeznek, amelyek lehetővé teszik a GLP-1 számára, hogy közvetlenül az agy ezen területére fejtse ki hatását.

A kutatók mesterségesen stimulálták a DMH neuronokat olyan egerekben, amelyek étkezés közben voltak, és azt találták, hogy az állatok azonnal abbahagyták az evést. Amikor ezek a neuronok krónikusan aktiválódtak, az egerek kevesebbet ettek; krónikus gátlás esetén az egerek többet ettek. Az eredmények arra utalnak, hogy a terület központi szerepet játszik a jóllakottságban.

Neuronok, amelyek azt jelzik, hogy „teltem”

Ennek megállapítása után a szerzők megvizsgálták az egyes neuronok aktivitását az egér DMH-ban. Két neuronpopulációt azonosítottak: az egyik folyamatosan aktív volt attól a pillanattól kezdve, hogy az egerek táplálékot kerestek, egészen addig, amíg elkezdtek enni, a másikat pedig csak akkor, amikor az egerek ettek.

A szerzők azt is kimutatták, hogy a GLP-1 gyógyszerek a DMH-ra hatnak. Azokban az egerekben, amelyek liraglutidot kaptak, az idegsejtek aktivitása ezen az agyterületen magasabb volt étkezés előtt és közben, mint azokban az egerekben, amelyek nem kaptak gyógyszert. A csapat egyes állatok DMH neuronjaiban törölte a GLP-1 receptorokat, amelyek gátolták a liraglutid azon képességét, hogy ezen az agyterületen tudjon hatni. Az egerek többet ettek, mint a működő GLP-1 receptorokkal rendelkező egerek, ami arra utal, hogy a liraglutid étvágycsökkentő képessége gyengült.

Karolina Skibicka, a Penn State in University Park és a svédországi Göteborg Egyetem idegtudósa megjegyzi, hogy más tanulmányok nem figyeltek meg ilyen változásokat a táplálkozási viselkedésben, miután a GLP-1 receptorokat manipulálták ezen az agyterületen. 2. A lehetséges magyarázat a DMH-ban felfedezett két neuronpopulációval hozható összefüggésbe. "Hamarosan úgy gondoljuk, hogy egy adott agyterületen a GLP-1 receptort expresszáló neuronok homogén populáció, amelyek mindegyike ugyanazt a szerepet tölti be" - mondja. "Ez a munka azt mutatja, hogy ez nyilvánvalóan nem így van. Ez csak egy terület az agyban, de a neuronokon lévő GLP-1 receptorok különböző dolgokat csinálnak ott."

A tanulmány egybevágóságot mutatott ki az embereken és az egereken megfigyeltek között – mondja Amber Alhadeff, a philadelphiai Monell Chemical Senses Center idegtudósa, Pennsylvania. Megjegyzi, hogy egyre fontosabbá válik a klinikai megfigyelések beépítése a GLP-1 gyógyszerek alapkutatásába. "De akkor az is fontos, hogy visszamegyünk, és megerősítsék ezeknek a mechanizmusoknak az emberekben való létezését. Ez a munka szép példája volt annak, hogy mindkét irányban működik."