Ludzie, którzy Wegovy i podobne leki odchudzające często czują się syci, nawet jeśli zasiadają do jedzenia i nie przełknęli ani jednego kęsa. Teraz naukowcy odkryli obszar mózgu, który bierze udział w tym efekcie – i który pomaga wywołać to samo wrażenie bez użycia leki na odchudzanie wywołać.

W jednym dzisiaj wNauka 1W opublikowanym artykule naukowcy opisują dwie grupy neuronów związane z uczuciem sytości: jedną odpowiadającą za stan przed nasyceniem i jedną za stan po nasyceniu. Badanie również to pokazuje hitowe leki na odchudzanie działają na neurony „nasycenia”, jednak potrzebne są dalsze badania w celu określenia mechanizmów działania terapii – twierdzą autorzy.

Identyfikacja tych dwóch populacji neuronów stanowi główny wkład pracy, mówi Allison Shapiro, specjalistka ds. neurorozwoju w kampusie medycznym Uniwersytetu Kolorado Anschutz w Aurorze, która nie była zaangażowana w badania. Pasuje to do anegdotycznego poglądu, że istnieją dwa rodzaje sytości: jeden, który ma charakter antycypacyjny, i drugi, który pojawia się w odpowiedzi na jedzenie. „Na podstawie tego, co odkryli, wydaje się, że ten konkretny obszar podwzgórza jest odpowiedzialny za jedno i drugie, co jest całkiem fajne”.

sytość bez jedzenia

Najnowsze leki na otyłość naśladują hormon zwany peptydem glukagonopodobnym 1 (GLP-1), który kontroluje poziom cukru we krwi i działa na mózg, tłumiąc apetyt. Leki GLP-1 obejmują semaglutyd, sprzedawany jako Ozempic na cukrzycę typu 2 (T2D) i Wegovy na odchudzanie oraz liraglutyd, sprzedawany jako Saxenda na odchudzanie i Victoza na T2D. Obydwa są produkowane przez firmę Novo Nordisk z siedzibą w Bagsværd w Danii.

Współautor badania Hyung Jin Choi, neurobiolog z Narodowego Uniwersytetu w Seulu, na własnej skórze doświadczył działania liraglutydu, kiedy zażywał lek przeciw otyłości. „Poczułem ogromny wzrost uczucia sytości, gdy zobaczyłem i poczułem jedzenie, jeszcze zanim zacząłem jeść” – mówi. To zmotywowało go do głębszego zagłębienia się w uczucie wstępnego nasycenia.

On i jego współpracownicy zrekrutowali osoby z otyłością i poprosili je o zgłaszanie poziomu sytości na trzech etapach: przed kontaktem z jedzeniem; na widok pysznego talerza koreańskiego smażonego kurczaka ale przed jedzeniem; i po jedzeniu. Osoby przyjmujące liraglutyd odczuwały uczucie sytości jeszcze przed kontaktem z jedzeniem, ale uczucie to nasilało się, gdy pokazywano im jedzenie i ponownie po jedzeniu. Wyniki pokazują, że Choi nie jest jedyną osobą, która czuje się pełna na sam widok jedzenia, w przeciwieństwie do uczestników, którzy nie brali leku. uczucie, które zespół nazwał „posiłkową sytością”.

Z kolei u uczestników, którzy nie brali leku, uczucie sytości zmniejszyło się, gdy zobaczyli smażonego kurczaka, i ponownie wzrosło po jedzeniu.

Aby zidentyfikować obszar mózgu odpowiedzialny za te doznania, badacze skupili się na podwzgórzu grzbietowo-przyśrodkowym (DMH). Jego neurony posiadają receptory GLP-1, które pozwalają GLP-1 działać bezpośrednio na ten obszar mózgu.

Naukowcy sztucznie stymulowali neurony DMH u myszy będących w trakcie posiłku i odkryli, że zwierzęta natychmiast przestały jeść. Kiedy te neurony były chronicznie aktywowane, myszy jadły mniej; przy chronicznym hamowaniu myszy jadły więcej. Wyniki sugerują, że obszar odgrywa kluczową rolę w odczuwaniu sytości.

Neurony sygnalizujące „jestem pełny”

Po ustaleniu tego autorzy zbadali aktywność poszczególnych neuronów w mysim DMH. Zidentyfikowali dwie populacje neuronów: jedną, która była stale aktywna od chwili, gdy myszy zaczęły żerować do czasu, gdy zaczęły jeść, i drugą, która była aktywna tylko wtedy, gdy myszy jadły.

Autorzy wykazali także, że leki GLP-1 działają na DMH. U myszy, które otrzymały liraglutyd, aktywność neuronów w tym obszarze mózgu była wyższa przed posiłkami i w ich trakcie niż u myszy, które nie otrzymały leku. Zespół usunął receptory GLP-1 w neuronach DMH niektórych zwierząt, co hamowało zdolność liraglutydu do działania na ten obszar mózgu. Myszy jadły więcej niż te z funkcjonującymi receptorami GLP-1, co sugeruje, że zdolność liraglutydu do tłumienia apetytu była osłabiona.

Karolina Skibicka, neurobiolog z Penn State w University Park i Uniwersytetu w Göteborgu w Szwecji, zauważa, że ​​w innych badaniach nie zaobserwowano takich zmian w zachowaniach żywieniowych po manipulacji receptorami GLP-1 w tym obszarze mózgu 2. Możliwe wyjaśnienie może być związane z dwiema populacjami neuronów odkrytymi w DMH. „Mamy tendencję do myślenia o neuronach wykazujących ekspresję receptora GLP-1 w danym obszarze mózgu jako o jednorodnej populacji, z której wszystkie odgrywają tę samą rolę” – mówi. „Ta praca pokazuje, że oczywiście tak nie jest. To tylko jeden obszar mózgu, ale receptory GLP-1 na neuronach robią tam różne rzeczy”.

Badanie wykazało zgodność między tym, co zaobserwowano u ludzi i myszy, mówi Amber Alhadeff, neurolog z Monell Chemical Senses Center w Filadelfii w Pensylwanii. Zauważa, że ​​coraz ważniejsze staje się włączanie obserwacji klinicznych do badań podstawowych nad lekami GLP-1. „Ale ważne jest również, aby wrócić i potwierdzić istnienie tych mechanizmów u ludzi. Ta praca była dobrym przykładem tego, że działa to w obie strony”.