Ľudia, ktorí Wegovy a podobné lieky na chudnutie často sa cítia sýti, aj keď si sadnú k jedlu a nezjedli ani sústo. Teraz vedci objavili oblasť mozgu, ktorá sa podieľa na tomto účinku - a ktorá pomáha vyvolať rovnaký pocit bez použitia lieky na chudnutie vyvolať.

V jednom dnes vVeda 1V publikovanej práci vedci popisujú dve skupiny neurónov súvisiacich so sýtosťou: jednu pre predsýtenie a druhú pre sýtosť. Ukazuje to aj štúdia trhák liekov na chudnutie pôsobia na „saturačné“ neuróny, ale na určenie mechanizmov účinku liečby je potrebný ďalší výskum, uvádzajú autori.

Identifikácia týchto dvoch populácií neurónov je hlavným prínosom práce, hovorí Allison Shapiro, špecialista na neurovývoj na University of Colorado Anschutz Medical Campus v Aurore, ktorý sa nezúčastnil výskumu. Zodpovedá to neoficiálnej myšlienke, že existujú dva typy sýtosti: jeden, ktorý je anticipačný a druhý, ktorý sa vyskytuje v reakcii na jedenie. "Na základe toho, čo našli, sa zdá, že táto špecifická oblasť hypotalamu je zodpovedná za oboje, čo je celkom fajn."

sýtosť bez jedla

Najnovšie lieky na obezitu napodobňujú hormón nazývaný glukagónu podobný peptid 1 (GLP-1), ktorý kontroluje hladinu cukru v krvi a pôsobí na mozog tak, že potláča chuť do jedla. GLP-1 lieky zahŕňajú semaglutid, predávaný ako Ozempic na diabetes typu 2 (T2D) a Wegovy na chudnutie, a liraglutid, predávaný ako Saxenda na chudnutie a Victoza na T2D. Oba vyrába spoločnosť Novo Nordisk so sídlom v Bagsværd v Dánsku.

Spoluautor štúdie Hyung Jin Choi, neurovedec z Národnej univerzity v Soule, zažil účinky liraglutidu na vlastnej koži, keď užil liek proti obezite. "Pocítil som obrovský nárast sýtosti, keď som videl a cítil jedlo ešte predtým, ako som začal jesť," hovorí. To ho motivovalo ponoriť sa hlbšie do pocitu presýtenia.

On a jeho kolegovia naverbovali ľudí s obezitou a požiadali ich, aby nahlásili svoju úroveň sýtosti v troch fázach: pred vystavením sa jedlu; pri pohľade na lahodný tanier kórejského vyprážaného kurčaťa, ale pred jedlom; a po jedle. Ľudia užívajúci liraglutid sa cítili sýti ešte predtým, ako prišli do kontaktu s jedlom, ale tento pocit sa zvýšil, keď im bolo jedlo ukázané a znova po jedle. Výsledky ukazujú, že Choi nie je jediný, kto sa nasýti už len pri pohľade na jedlo, na rozdiel od účastníkov, ktorí drogu neužívali. pocit, ktorý tím nazval „prandiálna sýtosť“.

Naproti tomu u účastníkov, ktorí drogu neužívali, sa sýtosť znížila, keď videli vyprážané kura, a opäť sa zvýšila až po jedle.

Na identifikáciu oblasti mozgu zodpovednej za tieto pocity sa výskumníci zamerali na dorzomediálny hypotalamus (DMH). Jeho neuróny majú receptory GLP-1, ktoré umožňujú GLP-1 pôsobiť priamo na túto oblasť mozgu.

Vedci umelo stimulovali neuróny DMH u myší, ktoré boli uprostred jedla a zistili, že zvieratá okamžite prestali jesť. Keď boli tieto neuróny chronicky aktivované, myši jedli menej; pri chronickej inhibícii myši jedli viac. Výsledky naznačujú, že oblasť hrá ústrednú úlohu pri sýtosti.

Neuróny, ktoré signalizujú „som plný“

Po tomto zistení autori skúmali aktivitu jednotlivých neurónov v myšom DMH. Identifikovali dve populácie neurónov: jednu, ktorá bola nepretržite aktívna od okamihu, keď myši začali hľadať potravu, až do okamihu, keď začali jesť, a druhú, ktorá bola aktívna iba vtedy, keď myši jedli.

Autori tiež ukázali, že lieky GLP-1 pôsobia na DMH. U myší, ktoré dostávali liraglutid, bola neuronálna aktivita v tejto oblasti mozgu vyššia pred jedlom a počas jedla ako u myší, ktoré liek nedostali. Tím vymazal receptory GLP-1 v DMH neurónoch niektorých zvierat, čo inhibovalo schopnosť liraglutidu pôsobiť na túto oblasť mozgu. Myši jedli viac ako myši s funkčnými receptormi GLP-1, čo naznačuje, že schopnosť liraglutidu potláčať chuť do jedla bola oslabená.

Karolina Skibicka, neurovedkyňa z Penn State v University Park a University of Göteborg, Švédsko, poznamenáva, že iné štúdie nepozorovali takéto zmeny v stravovacom správaní po manipulácii s receptormi GLP-1 v tejto oblasti mozgu. 2. Možné vysvetlenie by mohlo súvisieť s dvoma populáciami neurónov objavenými v DMH. "Máme tendenciu uvažovať o neurónoch exprimujúcich GLP-1 receptor v danej oblasti mozgu ako o homogénnej populácii, ktorá všetky hrá rovnakú úlohu," hovorí. "Táto práca ukazuje, že to tak zjavne nie je. Je to len jedna oblasť mozgu, ale receptory GLP-1 na neurónoch tam robia rôzne veci."

Štúdia preukázala zhodu medzi tým, čo bolo pozorované u ľudí a myší, hovorí Amber Alhadeff, neurovedkyňa z Monell Chemical Senses Center vo Philadelphii v Pensylvánii. Poznamenáva, že je čoraz dôležitejšie začleniť klinické pozorovania do základného výskumu liekov GLP-1. "Ale potom je tiež dôležité vrátiť sa a potom potvrdiť existenciu týchto mechanizmov u ľudí. Táto práca bola pekným príkladom toho, že to ide obojsmerne."