Ko ljudje vzamejo sladkorno tableto, za katero menijo, da deluje proti bolečinam, lahko to zmanjša njihovo izkušnjo bolečine.

Raziskovalci že dolgo poznajo ta pojav, imenovan placebo učinek. Toda biološki mehanizmi za tem so ostali skrivnost. Zdaj so nevroznanstveniki identificirali možganske kroge pri miših, ki bi lahko pojasnili, kako lahko placebo lajša bolečine.

V enem danes vNaravaobjavljena študija 1, so znanstveniki sledili aktiviranim možganskim regijam pri miših, ki so bile pripravljene pričakovati lajšanje bolečin, podobno izkušnji, ki jo imajo ljudje, ko dobijo tableto brez učinkovin. Presenečeni so bili, ko so opazili aktivnost v malih možganih in možganskem deblu – predelih možganov, ki so običajno povezani z gibanjem in koordinacijo, ne z bolečino.

"Nismo imeli pravega vpogleda v to, kako [učinek placeba] nastane in ali je bil resničen pojav," pravi Clifford Woolf, nevroznanstvenik na Univerzi Harvard v Bostonu, Massachusetts. "Mislim, da nam je to pomagalo ugotoviti, da gre pravzaprav za pravi fenomen."

Ugotovitve bi lahko na koncu vodile do novih načinov za zdravljenje bolečine, pravi soavtor študije Grégory Scherrer, nevrobiolog na Univerzi Severne Karoline v Chapel Hillu. "Lahko bi imeli popolnoma novo vrsto droge."

Način za lajšanje bolečin

Študije slikanja pri ljudeh so pokazale, da je lajšanje bolečin s placebom povezano z aktivnostjo v možganskem deblu in predelu možganov, imenovanem anteriorni cingularni korteks.

Da bi to dodatno raziskali, sta Scherrer in njegova ekipa razvila poskus za ustvarjanje placebu podobnega pričakovanja lajšanja bolečin pri miših. Z uporabo dveh komor, ene z udobno toplimi tlemi in druge z boleče vročimi tlemi, so pri živalih pričakovali, da bo bolečina popustila ob vstopu v hladilno komoro na vročih tleh.

Z uporabo orodij za slikanje v živo je ekipa identificirala skupino nevronov, ki so bili aktivni med poskusom s placebom. Ti so se nahajali v pontinskem jedru (Pn), predelu v možganskem deblu, ki povezuje možgansko skorjo z malimi možgani in doslej ni bil povezan z bolečino.

Za nadaljnje razumevanje vloge teh nevronov pri lajšanju bolečin so avtorji izmerili učinke blokiranja njihove dejavnosti. Ko so bili njihovi PN nevroni zavrti, so miši, ki so hodile po vročih tleh, hitreje izvajale vedenje za lajšanje bolečin, kot je lizanje tac, stanje in skakanje. Miši z aktiviranimi nevroni Pn so rabile dlje časa, da so obliznile tace, "ker ni tako boleče," pravi Scherrer.

Kasnejše analize 4932 nevronskih celic v PN so pokazale, da jih ima 65 % opioidne receptorje – iste tiste, ki jih aktivirajo močna zdravila proti bolečinam. Nevroni z opioidnimi receptorji so se razširili na tri področja v malih možganih, za katera prej ni veljalo, da bi imela vlogo pri predvidevanju lajšanja bolečine. Raziskovalci so identificirali skupino Purkinjejevih celic – glavnih celic v malih možganih –, ki so med poskusom s placebom postajale vse bolj aktivne.

"Skoraj zagotovo obstajajo endogeni opioidi, ki sodelujejo pri tem," pravi Woolf.

Novi cilji

Raziskava bi lahko odprla nove načine za razumevanje delovanja obstoječih zdravil proti bolečinam in odkrivanje novih, učinkovitejših.

Znanstveniki bi lahko raziskali, kako aktivirati nevronsko vezje v možganskem deblu in malih možganih brez uporabe placebo tablet. Prihodnje študije bi lahko "našle način za bolj zanesljivo aktiviranje lastnih nadzornih mehanizmov telesa, ki lahko zatrejo izkušnjo bolečine," pravi Woolf.

Razumevanje teh možganskih krogov lahko tudi pojasni, zakaj nekatere protibolečinske terapije, kot so kognitivno vedenjske terapije in transkranialna magnetna stimulacija, dejansko delujejo.

»Možgani so zapleten kup sena in pogosto iščemo iglo,« pravi Tom Wager, nevroznanstvenik, ki preučuje učinek placeba na kolidžu Dartmouth v Hannovru v New Hampshiru. Ta študija "zagotavlja nov cilj, ki ga lahko iščemo v študijah na ljudeh."

Ostajajo vprašanja o tem, kaj točno aktivira placebo učinek pri tistih, ki ga izkusijo. "Še vedno ne vemo, zakaj se pojavi pri nekaterih posameznikih in ne pri drugih, in zakaj sčasoma izgine," pravi Woolf.