Hogyan vezet a túlevés a 2-es típusú cukorbetegséghez: A neurotranszmitterek szerepe

Hogyan vezet a túlevés a 2-es típusú cukorbetegséghez: A neurotranszmitterek szerepe

Az elhízott embereknél tízszer nagyobb a cukorbetegség kialakulásának kockázata, mint a sovány embereknél. A jelenség mélyére próbáló kutatók ugyanabban a rendszerben találtak választ, amely a szervezet küzdj vagy menekülj reakcióját szabályozza. Az eredmények 1 Az egereken végzett vizsgálat megkérdőjelezi azokat a régóta fennálló feltételezéseket, amelyek arról szólnak, hogy a túlevés hogyan vezethet betegségekhez.

A tanulmány azt sugallja, hogy a magas zsírtartalmú étrend a neurotranszmitterek megnövekedését idézi elő az egész szervezetben, ami a zsírszövet gyors lebomlásához vezet a májban – ezt a folyamatot általában a májsejtek felszabadulása váltja ki. inzulin vezérlik. A zsírsavak magas szintje felszabadulását számos egészségügyi problémával hozták összefüggésbe, a cukorbetegségtől a májelégtelenségig 2.

Korábban a kutatók úgy gondolták, hogy az elhízással kapcsolatos fő probléma cukorbetegség a hibás inzulinaktivitásban rejlik, vagyis a szervezet nem állítja le a veszélyes zsírsavak felszabadulását. A legújabb tanulmány azonban azt mutatja, hogy a hibásan működő „fékrendszer” helyett egy külön kar – a májban és más szövetekben található neurotranszmitterek – erősen nyomják a gázpedált – magyarázza Martina Schweiger, az ausztriai Grazi Egyetem biokémikusa. "Ez valójában egy paradigmaváltás."

A tanulmány október 21-én jelent meg a Cell Metabolism folyóiratban.

Inzulinrezisztencia

Világszerte több mint 890 millió ember él elhízottság érintett, az egy nagy a cukorbetegség kialakulásának kockázata és egyéb anyagcserezavarok. A kutatók régóta tudják, hogy... a betegség előrehalad, amikor az inzulin már nem képes csökkenteni a vércukorszintet. Christoph Buettner és Kenichi Sakamoto, a New Jersey állambeli New Brunswickben található Rutgers Egyetem fiziológusai és kollégáik jobban meg akarták érteni ennek az inzulinrezisztenciának a természetét.

Buettner régóta tanulmányozta az inzulin agyban betöltött szerepét az anyagcsere szabályozásában 3. Így csapata a szimpatikus idegrendszerre összpontosított, amely a neurotranszmittereket, például a noradrenalint szállítja a test szöveteibe. A kutatók egy egérmodellt használtak, amelyben töröltek egy gént, amely a neurotranszmitterek előállításához kulcsfontosságú enzimet expresszál. A gént csak az egér végtagjaiból és egyes szervekből törölték, az agyból azonban nem, hogy életképes maradjon.

A módosított egereket zsíros, disznózsírt, kókuszolajat és szójababolajat tartalmazó étrenddel etették. Több mint két hónapon keresztül mind a módosított, mind a módosítatlan egerek hasonló mennyiségű táplálékot ettek, összehasonlítható mennyiségű súlyt híztak, és hasonló inzulin jelátviteli aktivitást mutattak, ami leírja az események sorozatát, amely azután következik be, hogy az inzulin a sejten lévő célreceptorhoz kötődik.

A módosított egerek azonban nem mutattak fokozott zsírszövet-lebomlást és inzulinrezisztenciát, és végül nem mutattak zsírmájbetegség és szöveti gyulladás fokozott jeleit. Ezzel szemben a módosítatlan egerekben inzulinrezisztencia alakult ki, ami cukorbetegséghez vezethet. A gyulladás és a májbetegség fokozott jeleit is mutatták.

Jelek az agyban

Az eredmények arra utalnak, hogy a neurotranszmitterek felelősek az inzulinrezisztencia kialakulásáért és a kapcsolódó problémákért, mondja Buettner. Kollégáival jelenleg e neurotranszmitterek szerepét vizsgálják más körülmények között, például a menopauza okozta inzulinrezisztencia esetén.

„Ez a tanulmány meglehetősen megalapozott” – mondja Schweiger, de „még mindig hiányzik néhány darab a rejtvényből.” Még tisztázásra vár az a kérdés, hogy a magas zsírtartalmú étrend hogyan váltja ki a neurotranszmitterek növekedését.

Hozzáteszi, hogy további munkára van szükség ahhoz, hogy jobban megértsük az eredményeknek az emberekre gyakorolt ​​hatását. Eddig a szimpatikus idegrendszerben a neurotranszmitterek aktivitását gátló gyógyszerek nem mutattak hasznot elhízott embereknél. Lehetséges, hogy ezeknek a gyógyszereknek bizonyos szövetekre történő célzása, az agy elkerülése, ígéretesebb lehet, mondja Buettner.

1. Sakamato, K. et al. Cell Metab. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).

   Cikk
   
   Google Tudós

2. Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. & Gastaldelli., A. Nutrients 13, 9453–9474 (2015).

   Cikk
   
   Google Tudós

3. Sherer, T. et al. Journal of Biological Chemistry 287, 33061–33069 (2012).

   Cikk
   PubMed
   
   Google Tudós

Referenciák letöltése