Ako prejedanie vedie k cukrovke 2. typu: Úloha neurotransmiterov

Ako prejedanie vedie k cukrovke 2. typu: Úloha neurotransmiterov

Ľudia s obezitou majú desaťnásobne vyššie riziko vzniku cukrovky v porovnaní so štíhlymi ľuďmi. Výskumníci, ktorí sa snažia prísť na podstatu tohto javu, našli odpoveď v rovnakom systéme, ktorý riadi reakciu tela na boj alebo útek. Výsledky 1, uskutočnené na myšiach, spochybňujú dlhodobé predpoklady o tom, ako môže prejedanie viesť k chorobe.

Štúdia naznačuje, že konzumácia stravy s vysokým obsahom tukov spúšťa prudký nárast neurotransmiterov v celom tele, čo vedie k rýchlemu odbúravaniu tukového tkaniva v pečeni – proces, ktorý sa normálne spúšťa uvoľňovaním inzulín je kontrolovaná. Uvoľňovanie vysokých hladín mastných kyselín je spojené s celým radom zdravotných problémov, od cukrovky až po zlyhanie pečene 2.

Predtým si vedci mysleli, že hlavný problém súvisí s obezitou cukrovka spočíva v chybnej aktivite inzulínu, čo znamená, že telo nezastaví nebezpečné uvoľňovanie mastných kyselín. Najnovšia štúdia však ukazuje, že namiesto nefunkčného „brzdového systému“ existuje samostatná páka – neurotransmitery v pečeni a iných tkanivách – ktoré silne tlačia na urýchľovač, vysvetľuje Martina Schweiger, biochemička z univerzity v rakúskom Grazi. "Toto je vlastne zmena paradigmy."

Štúdia bola publikovaná 21. októbra v Cell Metabolism.

Inzulínová rezistencia

Na celom svete žije viac ako 890 miliónov ľudí obezita postihnutý, ten veľké riziko vzniku cukrovky a iné metabolické poruchy. Vedci už dlho vedia, že... choroba postupuje, keď inzulín už nie je schopný znižovať hladinu cukru v krvi. Christoph Buettner a Kenichi Sakamoto, fyziológovia z Rutgers University v New Brunswick, New Jersey, a ich kolegovia chceli lepšie pochopiť podstatu tejto inzulínovej rezistencie.

Buettner dlho študoval úlohu inzulínu v mozgu pri regulácii metabolizmu 3. Jeho tím sa teda zameral na sympatický nervový systém, ktorý prenáša neurotransmitery ako norepinefrín do tkanív v celom tele. Výskumníci použili myšací model, v ktorom odstránili gén, ktorý exprimuje kľúčový enzým na produkciu týchto neurotransmiterov. Gén bol odstránený iba v končatinách myši a niektorých orgánoch, ale nie v mozgu, aby sa zabezpečilo, že zostane životaschopný.

Modifikované myši boli kŕmené vysokotučnou stravou obsahujúcou bravčovú masť, kokosový olej a sójový olej. Počas obdobia viac ako dvoch mesiacov jedli modifikované aj nemodifikované myši podobné množstvá potravy, pribrali porovnateľné množstvá na váhe a vykazovali podobnú inzulínovú signalizačnú aktivitu, ktorá opisuje kaskádu udalostí, ktoré nastanú po naviazaní inzulínu na svoj cieľový receptor v bunke.

Modifikované myši však nevykazovali zvýšený rozpad tukového tkaniva a inzulínovú rezistenciu a nakoniec nevykazovali zvýšené príznaky tukového ochorenia pečene a zápalu tkaniva. Na rozdiel od toho sa u nemodifikovaných myší vyvinula inzulínová rezistencia, ktorá môže viesť k cukrovke. Tiež vykazovali zvýšené známky zápalu a ochorenia pečene.

Signály v mozgu

Výsledky naznačujú, že neurotransmitery sú zodpovedné za vytváranie inzulínovej rezistencie a súvisiacich problémov, hovorí Buettner. On a jeho kolegovia teraz skúmajú úlohu týchto neurotransmiterov pri iných stavoch, ako je inzulínová rezistencia spôsobená menopauzou.

"Táto štúdia je celkom dobre podložená," hovorí Schweiger, ale "stále chýbajú niektoré kúsky skladačky." Zostáva objasniť otázka, ako strava s vysokým obsahom tukov spúšťa nárast neurotransmiterov.

Dodáva, že na lepšie pochopenie dôsledkov zistení pre ľudí je potrebná ďalšia práca. Lieky, ktoré blokujú aktivitu neurotransmiterov v sympatickom nervovom systéme, zatiaľ nepreukázali žiadny prínos u obéznych ľudí. Je možné, že zacielenie týchto liekov na špecifické tkanivá, vyhýbanie sa mozgu, môže byť sľubnejšie, hovorí Buettner.

1. Sakamato, K. a kol. Cell Metab. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).

   Článok
   
   Študovňa Google

2. Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. & Gastaldelli., A. Nutrients 13, 9453-9474 (2015).

   Článok
   
   Študovňa Google

3. Sherer, T. a kol. Journal of Biological Chemistry 287, 33061–33069 (2012).

   Článok
   PubMed
   
   Študovňa Google

Stiahnite si referencie