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暴饮暴食如何导致 2 型糖尿病：神经递质的作用
新研究表明暴饮暴食如何通过神经递质促进胰岛素抵抗和糖尿病。了解有关连接的更多信息。
暴饮暴食如何导致 2 型糖尿病：神经递质的作用
与瘦人相比，肥胖者患糖尿病的风险增加十倍。试图弄清这一现象真相的研究人员在控制身体战斗或逃跑反应的同一系统中找到了答案。结果 1 在老鼠身上进行的研究挑战了长期以来关于暴饮暴食如何导致疾病的假设。
研究表明，食用高脂肪饮食会引发全身神经递质激增，导致肝脏脂肪组织迅速分解——这一过程通常是由释放的神经递质触发的。 胰岛素 被控制。高水平脂肪酸的释放与一系列健康问题有关，从糖尿病到肝衰竭 2 。
此前，研究人员认为，主要问题与肥胖有关 糖尿病 原因在于胰岛素活性错误，这意味着身体无法阻止危险的脂肪酸释放。但最新的研究表明，并不是“刹车系统”出现故障，而是有一个单独的杠杆——肝脏和其他组织中的神经递质——在大力踩油门，奥地利格拉茨大学的生物化学家玛蒂娜·施威格解释道。 “这实际上是一种范式转变。”
该研究于 10 月 21 日发表在《细胞代谢》杂志上。
胰岛素抵抗
全球有超过 8.9 亿人 肥胖 受影响的那个 患糖尿病的风险很大 和其他代谢紊乱。研究人员很早就知道... 疾病进展 ，当胰岛素不再能够降低血糖水平时。新泽西州新不伦瑞克罗格斯大学的生理学家 Christoph Buettner 和 Kenichi Sakamoto 及其同事希望更好地了解这种胰岛素抵抗的本质。
比特纳长期以来一直在研究胰岛素在大脑中调节新陈代谢的作用 3 。因此，他的团队专注于交感神经系统，该系统将去甲肾上腺素等神经递质输送到全身组织。研究人员使用了一种小鼠模型，在该模型中，他们删除了表达产生这些神经递质的关键酶的基因。该基因仅在小鼠的四肢和一些器官中被删除，但在大脑中未被删除，以确保其保持活力。
改造后的小鼠被喂食含有猪油、椰子油和大豆油的高脂肪饮食。在两个多月的时间里，经过修饰的小鼠和未经修饰的小鼠都吃了相似数量的食物，增加了相似的体重，并表现出相似的胰岛素信号活性，这描述了胰岛素与其细胞上的目标受体结合后发生的级联事件。
然而，经过改造的小鼠并没有表现出脂肪组织分解和胰岛素抵抗增加，最终也没有表现出脂肪肝疾病和组织炎症迹象增加。相比之下，未经修饰的小鼠出现了胰岛素抵抗，这可能导致糖尿病。他们还表现出更多的炎症和肝病迹象。
大脑中的信号
比特纳说，结果表明神经递质是造成胰岛素抵抗和相关问题的原因。他和他的同事现在正在探索这些神经递质在其他情况下的作用，例如更年期引起的胰岛素抵抗。
“这项研究是有充分根据的，”施威格说，但“仍然有一些谜题缺失。”高脂肪饮食如何引发神经递质增加的问题仍有待澄清。
她补充说，需要做更多的工作来更好地理解研究结果对人们的影响。到目前为止，阻断交感神经系统神经递质活动的药物尚未显示出对肥胖人群有任何益处。布特纳说，将这些药物靶向特定组织，避开大脑，可能更有希望。
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坂本，K.等人。细胞代谢。 https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012（2024）。
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Saponaro, C.、Gaggini, M.、Carli, F. 和 Gastaldelli., A. Nutrients 13, 9453–9474 (2015)。
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谢勒，T.等人。生物化学杂志 287, 33061–33069 (2012)。